Mosfunksionimi i koagulimit është një komponent i sëmundjes së mëlçisë dhe një faktor kyç në shumicën e rezultateve prognostike. Ndryshimet në ekuilibrin e hemostazës çojnë në gjakderdhje, dhe problemet e gjakderdhjes kanë qenë gjithmonë një problem i madh klinik. Shkaqet e gjakderdhjes mund të ndahen përafërsisht në (1) hipertension portal, i cili nuk ka të bëjë fare me mekanizmin hemostatik; (2) gjakderdhje mukozale ose nga plagët shpuese, shpesh me shpërbërje të parakohshme të trombit ose fibrinolizë të lartë, e cila quhet koagulim dhe fibrinolizë intravaskulare e përshpejtuar në sëmundjen e mëlçisë (AICF). Mekanizmi i hiperfibrinolizës nuk është i qartë, por përfshin ndryshime në koagulimin intravaskular dhe fibrinolizën. Koagulimi jonormal shihet në trombozën e venës portale (PVT) dhe trombozën e venës mezenterike, si dhe në trombozën e venave të thella (DVT). Këto gjendje klinike shpesh kërkojnë trajtim ose parandalim me antikoagulim. Mikrotromboza në mëlçi e shkaktuar nga hiperkoagulueshmëria shpesh shkakton atrofi të mëlçisë.
Disa ndryshime kyçe në rrugën e hemostazës janë sqaruar, disa kanë tendencë të gjakderdhjes dhe të tjera kanë tendencë të mpiksen (Figura 1). Në cirrozën e qëndrueshme të mëlçisë, sistemi do të ribalancohet për shkak të faktorëve të çrregulluar, por ky ekuilibër është i paqëndrueshëm dhe do të ndikohet ndjeshëm nga faktorë të tjerë, siç janë gjendja e vëllimit të gjakut, infeksioni sistemik dhe funksioni i veshkave. Trombocitopenia mund të jetë ndryshimi patologjik më i zakonshëm për shkak të hipersplenizmit dhe uljes së trombopoietinës (TPO). Është përshkruar gjithashtu mosfunksionimi i trombociteve, por këto ndryshime antikoagulante u kompensuan ndjeshëm nga një rritje e faktorit von Willebrand (vWF) me origjinë endoteliale. Në mënyrë të ngjashme, një ulje e faktorëve prokoagulantë me origjinë nga mëlçia, siç janë faktorët V, VII dhe X, çon në kohë të zgjatur të protrombinës, por kjo kompensohet ndjeshëm nga një rënie e faktorëve antikoagulantë me origjinë nga mëlçia (veçanërisht proteina C). Përveç kësaj, faktori VIII i ngritur me origjinë endoteliale dhe proteina e ulët C çojnë në një gjendje relativisht hiperkoaguluese. Këto ndryshime, të shoqëruara me stazën relative venoze dhe dëmtimin endotelial (triada e Virchow), çuan në përparimin sinergjik të PVT-së dhe herë pas here të DVT-së tek pacientët me cirrozë të mëlçisë. Shkurt, rrugët hemostatike të cirrozës së mëlçisë shpesh ribalancohen në një mënyrë të paqëndrueshme dhe përparimi i sëmundjes mund të anojë në çdo drejtim.
Referenca: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Përditësimi i Praktikës Klinike të AGA: Koagulimi në Cirrozë. Gastroenterologjia.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kartëvizitë
WeChat kinez