Pse duhet të zbulohet D-dimeri dhe FDP te pacientët kardiovaskularë dhe cerebrovaskularë?
1. D-dimeri mund të përdoret për të udhëzuar rregullimin e fuqisë së antikoagulimit.
(1) Marrëdhënia midis nivelit të D-dimerit dhe ngjarjeve klinike gjatë terapisë me antikoagulim te pacientët pas zëvendësimit mekanik të valvulës së zemrës.
Grupi i trajtimit me rregullim të intensitetit të antikoagulimit të udhëhequr nga D-dimeri balancoi në mënyrë efektive sigurinë dhe efikasitetin e terapisë me antikoagulim, dhe incidenca e ngjarjeve të ndryshme anësore ishte dukshëm më e ulët se ajo e grupit të kontrollit që përdorte antikoagulim standard dhe me intensitet të ulët.
(2) Formimi i trombozës venoze cerebrale (TVC) është i lidhur ngushtë me përbërjen e trombit.
Udhëzime për diagnostikimin dhe menaxhimin e trombozës së venave të brendshme dhe sinuseve venoze (CVST)
Përbërja trombotike: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutacioni i gjenit: gjeni i protrombinës G2020A, faktori i koagulimit LeidenV
Faktorët predispozues: periudha perinatale, kontraceptivët, dehidratimi, trauma, kirurgjia, infeksioni, tumori, humbja e peshës.
2. Vlera e zbulimit të kombinuar të D-dimerit dhe FDP në sëmundjet kardiovaskulare dhe cerebrovaskulare.
(1) Rritja e D-dimerit (më e madhe se 500 μg/L) është e dobishme për diagnozën e CVST-së. Normaliteti nuk e përjashton CVST-në, veçanërisht në CVST me dhimbje koke të izoluar vetëm kohët e fundit. Mund të përdoret si një nga treguesit e diagnozës së CVST-së. D-dimeri më i lartë se normalja mund të përdoret si një nga treguesit diagnostikues të CVST-së (rekomandim i nivelit III, prova e nivelit C).
(2) Treguesit që tregojnë terapi efektive trombolitike: Monitorimi i D-dimerit u rrit ndjeshëm dhe më pas u ul gradualisht; FDP u rrit ndjeshëm dhe më pas u ul gradualisht. Këta dy tregues janë baza e drejtpërdrejtë për terapi efektive trombolitike.
Nën veprimin e barnave trombolitike (SK, UK, rt-PA, etj.), embolitë në enët e gjakut treten me shpejtësi, dhe D-dimeri dhe FDP në plazmë rriten ndjeshëm, gjë që zgjat përgjithësisht për 7 ditë. Gjatë trajtimit, nëse doza e barnave trombolitike është e pamjaftueshme dhe trombi nuk tretet plotësisht, D-dimeri dhe FDP do të vazhdojnë të jenë në nivele të larta pasi të arrijnë kulmin; Sipas statistikave, incidenca e gjakderdhjes pas terapisë trombolitike është deri në 5% deri në 30%. Prandaj, për pacientët me sëmundje trombotike, duhet të formulohet një regjim i rreptë ilaçesh, aktiviteti i koagulimit të plazmës dhe aktiviteti fibrinolitik duhet të monitorohen në kohë reale, dhe doza e barnave trombolitike duhet të kontrollohet mirë. Mund të shihet se zbulimi dinamik i ndryshimeve të përqendrimit të D-dimerit dhe FDP para, gjatë dhe pas trajtimit gjatë trombolizës ka vlerë të madhe klinike për monitorimin e efikasitetit dhe sigurisë së barnave trombolitike.
Pse pacientët me sëmundje të zemrës dhe cerebrovaskulare duhet t'i kushtojnë vëmendje AT-së?
Mungesa e antitrombinës (AT) Antitrombina (AT) luan një rol të rëndësishëm në frenimin e formimit të trombit, jo vetëm që frenon trombinën, por edhe frenon faktorët e koagulimit si IXa, Xa, Xla, Xlla dhe Vlla. Kombinimi i heparinës dhe AT është një pjesë e rëndësishme e antikoagulimit të AT. Në prani të heparinës, aktiviteti antikoagulant i AT mund të rritet me mijëra herë. Aktiviteti i AT, pra AT, është një substancë thelbësore për procesin antikoagulant të heparinës.
1. Rezistenca ndaj heparinës: Kur aktiviteti i AT zvogëlohet, aktiviteti antikoagulant i heparinës zvogëlohet ndjeshëm ose bëhet joaktiv. Prandaj, është e nevojshme të kuptohet niveli i AT para trajtimit me heparinë për të parandaluar trajtimin e panevojshëm me doza të larta të heparinës dhe nëse trajtimi është joefektiv.
Në shumë raporte të literaturës, vlera klinike e D-dimerit, FDP-së dhe AT-së reflektohet në sëmundjet kardiovaskulare dhe cerebrovaskulare, të cilat mund të ndihmojnë në diagnostikimin e hershëm, gjykimin e gjendjes dhe vlerësimin e prognozës së sëmundjes.
2. Depistimi për etiologjinë e trombofilisë: Pacientët me trombofili manifestohen klinikisht nga tromboza masive e venave të thella dhe tromboza e përsëritur. Depistimi për shkakun e trombofilisë mund të kryhet në grupet e mëposhtme:
(1) VTE pa shkak të dukshëm (përfshirë trombozën neonatale)
(2) VTE me stimuj <40-50 vjeç
(3) Trombozë ose tromboflebit i përsëritur
(4) Histori familjare e trombozës
(5) Trombozë në vende anormale: vena mezenterike, sinusi venoz cerebral
(6) Dor i përsëritur, lindje e foshnjës së vdekur, etj.
(7) Shtatzënia, kontraceptivët, tromboza e shkaktuar nga hormonet
(8) Nekroza e lëkurës, veçanërisht pas përdorimit të varfarinës
(9) Trombozë arteriale me shkak të panjohur <20 vjeç
(10) Të afërmit e trombofilisë
3. Vlerësimi i ngjarjeve kardiovaskulare dhe përsëritja: Studimet kanë treguar se ulja e aktivitetit të AT tek pacientët me sëmundje kardiovaskulare është për shkak të dëmtimit të qelizave endoteliale që çon në konsumimin e një sasie të madhe të AT. Prandaj, kur pacientët janë në gjendje hiperkoaguluese, ata janë të prirur ndaj trombozës dhe përkeqësojnë sëmundjen. Aktiviteti i AT ishte gjithashtu dukshëm më i ulët në popullatën me ngjarje kardiovaskulare të përsëritura sesa në popullatën pa ngjarje kardiovaskulare të përsëritura.
4. Vlerësimi i rrezikut të trombozës në fibrilacionin atrial jo-valvular: niveli i ulët i aktivitetit AT është pozitivisht i korreluar me rezultatin CHA2DS2-VASc; në të njëjtën kohë, ai ka një vlerë të lartë referimi për vlerësimin e trombozës në fibrilacionin atrial jo-valvular.
5. Marrëdhënia midis AT dhe goditjes në tru: AT është ndjeshëm i reduktuar tek pacientët me goditje akute ishemike, gjaku është në gjendje hiperkoaguluese dhe terapia antikoaguluese duhet të jepet në kohë; pacientët me faktorë rreziku për goditje në tru duhet të testohen rregullisht për AT dhe duhet të kryhet zbulimi i hershëm i presionit të lartë të gjakut të pacientëve. Gjendja e koagulimit duhet të trajtohet në kohë për të shmangur shfaqjen e goditjes akute në tru.
Kartëvizitë
WeChat kinez