Kliniese toepassing van bloedstolling in kardiovaskulêre en serebrovaskulêre siektes(2)


Skrywer: Succeeder   

Waarom moet D-dimeer, FDP by kardiovaskulêre en serebrovaskulêre pasiënte opgespoor word?

1. D-dimeer kan gebruik word om die aanpassing van antikoagulasiesterkte te lei.
(1) Die verwantskap tussen D-dimeervlak en kliniese gebeure tydens antikoagulasieterapie by pasiënte na meganiese hartklepvervanging.
Die D-dimeer-geleide antistollings intensiteit aanpassing behandeling groep het effektief die veiligheid en doeltreffendheid van antikoagulasie terapie gebalanseer, en die voorkoms van verskeie nadelige gebeurtenisse was aansienlik laer as dié van die kontrole groep wat standaard en lae intensiteit antikoagulasie gebruik het.

(2) Die vorming van serebrale veneuse trombose (CVT) is nou verwant aan die trombuskonstitusie.
Riglyne vir die diagnose en hantering van interne vene en veneuse sinus trombose (CVST)
Trombotiese konstitusie: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Geenmutasie: protrombien G2020A, stollingsfaktor LeidenV
Predisponerende faktore: perinatale tydperk, voorbehoedmiddels, dehidrasie, trauma, chirurgie, infeksie, gewas, gewigsverlies.

2. Die waarde van gekombineerde opsporing van D-dimeer en FDP in kardiovaskulêre en serebrovaskulêre siektes.
(1) D-dimeer toename (meer as 500ug/L) is nuttig vir die diagnose van CVST.Normaliteit sluit nie CVST uit nie, veral in CVST met geïsoleerde hoofpyn eers onlangs.Dit kan gebruik word as een van die aanwysers van CVST-diagnose.D-dimeer hoër as normaal kan gebruik word as een van die diagnostiese aanwysers van CVST (vlak III aanbeveling, vlak C bewyse).
(2) Aanwysers wat effektiewe trombolitiese terapie aandui: D-dimeer monitering het aansienlik toegeneem en dan geleidelik afgeneem;FDP het aansienlik toegeneem en toe geleidelik afgeneem.Hierdie twee aanwysers is die direkte basis vir effektiewe trombolitiese terapie.

Onder die werking van trombolitiese middels (SK, UK, rt-PA, ens.), Word die embolieë in die bloedvate vinnig opgelos, en die D-dimeer en FDP in die plasma word aansienlik verhoog, wat gewoonlik vir 7 dae duur.In die loop van behandeling, as die dosis van trombolitiese middels onvoldoende is en die trombos nie heeltemal opgelos is nie, sal D-dimeer en FDP voortgaan om op hoë vlakke te wees nadat die piek bereik is;Volgens statistieke is die voorkoms van bloeding na trombolitiese terapie so hoog as 5% tot 30%.Daarom, vir pasiënte met trombotiese siektes, moet 'n streng geneesmiddelregime geformuleer word, die plasmastollingsaktiwiteit en fibrinolitiese aktiwiteit moet intyds gemonitor word, en die dosis trombolitiese middels moet goed beheer word.Dit kan gesien word dat die dinamiese opsporing van D-dimeer en FDP konsentrasie veranderinge voor, tydens en na behandeling tydens trombolise groot kliniese waarde het vir die monitering van die doeltreffendheid en veiligheid van trombolitiese middels.

Waarom moet pasiënte met hart- en serebrovaskulêre siektes aandag gee aan AT?

Antitrombien (AT) tekort Antitrombien (AT) speel 'n belangrike rol in die inhibering van trombusvorming, dit inhibeer nie net trombien nie, maar inhibeer ook stollingsfaktore soos IXa, Xa, Xla, Xlla en Vlla.Die kombinasie van heparien en AT is 'n belangrike deel van AT-antikoagulasie.In die teenwoordigheid van heparien kan die antikoagulante aktiwiteit van AT duisende kere verhoog word.Die aktiwiteit van AT, dus AT is 'n noodsaaklike stof vir die antikoagulante proses van heparien.

1. Heparienweerstand: Wanneer die aktiwiteit van AT afneem, word die antikoagulante aktiwiteit van heparien aansienlik verminder of onaktief.Daarom is dit nodig om die vlak van AT voor heparienbehandeling te verstaan ​​om onnodige hoëdosis heparienbehandeling te voorkom en die behandeling is ondoeltreffend.

In baie literatuurverslae word die kliniese waarde van D-dimeer, FDP en AT weerspieël in kardiovaskulêre en serebrovaskulêre siektes, wat kan help met die vroeë diagnose, toestandsoordeel en prognose-evaluering van die siekte.

2. Sifting vir die etiologie van trombofilie: Pasiënte met trombofilie word klinies gemanifesteer deur massiewe diepveneuse trombose en herhaalde trombose.Sifting vir die oorsaak van trombofilie kan in die volgende groepe uitgevoer word:

(1) VTE sonder ooglopende oorsaak (insluitend neonatale trombose)
(2) VTE met aansporings <40-50 jaar oud
(3) Herhaalde trombose of tromboflebitis
(4) Familiegeskiedenis van trombose
(5) Trombose by abnormale plekke: mesenteriese aar, serebrale veneuse sinus
(6) Herhaalde miskraam, stilgeboorte, ens.
(7) Swangerskap, voorbehoedmiddels, hormoon-geïnduseerde trombose
(8) Velnekrose, veral na die gebruik van warfarin
(9) Arteriële trombose van onbekende oorsaak <20 jaar oud
(10) Familielede van trombofilie

3. Evaluering van kardiovaskulêre gebeure en herhaling: Studies het getoon dat die vermindering van AT-aktiwiteit by pasiënte met kardiovaskulêre siekte te wyte is aan endoteelselskade wat daartoe lei dat 'n groot hoeveelheid AT verbruik word.Daarom, wanneer pasiënte in 'n hiperstolbare toestand is, is hulle geneig tot trombose en vererger die siekte.Die aktiwiteit van AT was ook betekenisvol laer in die populasie met herhalende kardiovaskulêre gebeure as in die populasie sonder herhalende kardiovaskulêre gebeure.

4. Assessering van tromboserisiko in nie-valvulêre boezemfibrilleren: lae AT-aktiwiteitsvlak is positief gekorreleer met CHA2DS2-VASc-telling;terselfdertyd het dit 'n hoë verwysingswaarde vir die assessering van trombose in nie-valvulêre boezemfibrilleren.

5. Die verwantskap tussen AT en beroerte: AT is aansienlik verminder by pasiënte met akute isgemiese beroerte, die bloed is in 'n hiperstolbare toestand en antikoagulasieterapie moet betyds gegee word;pasiënte met beroerte risikofaktore moet gereeld getoets word vir AT, en vroeë opsporing van pasiënte se hoë bloeddruk moet uitgevoer word.Die stollingstoestand moet betyds behandel word om die voorkoms van akute beroerte te vermy.