Per què s'ha de detectar el dímer D, FDP en pacients cardiovasculars i cerebrovasculars?
1. El dímer D es pot utilitzar per guiar l'ajust de la força anticoagulant.
(1) La relació entre el nivell de dímer D i els esdeveniments clínics durant la teràpia anticoagulante en pacients després de la substitució mecànica de la vàlvula cardíaca.
El grup de tractament d'ajust de la intensitat de l'anticoagulació guiada per D-dímers va equilibrar eficaçment la seguretat i l'eficàcia de la teràpia anticoagulante, i la incidència de diversos esdeveniments adversos va ser significativament menor que la del grup control amb anticoagulació estàndard i de baixa intensitat.
(2) La formació de trombosi venosa cerebral (CVT) està estretament relacionada amb la constitució del trombe.
Directrius per al diagnòstic i maneig de la trombosi venosa interna i sinusal venosa (CVST)
Constitució trombòtica: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutació gènica: gen de la protrombina G2020A, factor de coagulació LeidenV
Factors predisposants: període perinatal, anticonceptius, deshidratació, trauma, cirurgia, infecció, tumor, pèrdua de pes.
2. El valor de la detecció combinada de D-dímer i FDP en malalties cardiovasculars i cerebrovasculars.
(1) L'augment del dímer D (més de 500 ug/L) és útil per al diagnòstic de CVST.La normalitat no descarta CVST, especialment en CVST amb cefalea aïllada recentment.Es pot utilitzar com un dels indicadors del diagnòstic de CVST.El dímer D superior al normal es pot utilitzar com un dels indicadors diagnòstics de CVST (recomanació de nivell III, evidència de nivell C).
(2) Indicadors que indiquen una teràpia trombolítica eficaç: la monitorització del dímer D va augmentar significativament i després va disminuir gradualment;El FDP va augmentar significativament i després va disminuir gradualment.Aquests dos indicadors són la base directa per a una teràpia trombolítica eficaç.
Sota l'acció de fàrmacs trombolítics (SK, UK, rt-PA, etc.), els èmbols dels vasos sanguinis es dissolen ràpidament i el dímer D i el FDP al plasma augmenten significativament, que generalment dura 7 dies.En el curs del tractament, si la dosi de fàrmacs trombolítics és insuficient i el trombe no està completament dissolt, el dímer D i el FDP continuaran en nivells elevats després d'arribar al pic;Segons les estadístiques, la incidència d'hemorràgia després de la teràpia trombolítica és d'entre el 5% i el 30%.Per tant, per als pacients amb malalties trombòtiques, s'ha de formular un règim de fàrmacs estricte, l'activitat de coagulació plasmàtica i l'activitat fibrinolítica s'han de controlar en temps real i la dosi de fàrmacs trombolítics s'ha de controlar bé.Es pot veure que la detecció dinàmica de canvis en la concentració de dímer D i FDP abans, durant i després del tractament durant la trombòlisi té un gran valor clínic per controlar l'eficàcia i la seguretat dels fàrmacs trombolítics.
Per què els pacients amb malalties del cor i cerebrovasculars haurien de prestar atenció a la TA?
Deficiència d'antitrombina (AT) L'antitrombina (AT) té un paper important en la inhibició de la formació de trombes, no només inhibeix la trombina, sinó que també inhibeix factors de coagulació com IXa, Xa, Xla, Xlla i Vlla.La combinació d'heparina i AT és una part important de l'anticoagulació AT.En presència d'heparina, l'activitat anticoagulant de l'AT pot augmentar milers de vegades.L'activitat de l'AT, de manera que l'AT és una substància essencial per al procés anticoagulant de l'heparina.
1. Resistència a l'heparina: quan l'activitat de l'AT disminueix, l'activitat anticoagulant de l'heparina es redueix significativament o queda inactiva.Per tant, cal entendre el nivell d'AT abans del tractament amb heparina per evitar un tractament innecessari amb dosis altes d'heparina i el tractament és ineficaç.
En molts informes de la literatura, el valor clínic del dímer D, FDP i AT es reflecteix en les malalties cardiovasculars i cerebrovasculars, que poden ajudar en el diagnòstic precoç, el judici de la condició i l'avaluació del pronòstic de la malaltia.
2. Detecció de l'etiologia de la trombofília: els pacients amb trombofília es manifesten clínicament per trombosi venosa profunda massiva i trombosi repetida.El cribratge de la causa de la trombofília es pot realitzar en els grups següents:
(1) TEV sense causa òbvia (inclosa la trombosi neonatal)
(2) TEV amb incentius <40-50 anys
(3) Trombosi o tromboflebitis repetida
(4) Antecedents familiars de trombosi
(5) Trombosi en llocs anormals: vena mesentèrica, si venós cerebral
(6) Avortament involuntari repetit, mortinat, etc.
(7) Embaràs, anticonceptius, trombosi induïda per hormones
(8) Necrosi de la pell, especialment després d'utilitzar warfarina
(9) Trombosi arterial de causa desconeguda <20 anys
(10) Familiars de trombofília
3. Avaluació d'esdeveniments cardiovasculars i recurrència: Els estudis han demostrat que la reducció de l'activitat de l'AT en pacients amb malaltia cardiovascular es deu al dany de les cèl·lules endotelials que provoca el consum d'una gran quantitat d'AT.Per tant, quan els pacients es troben en un estat hipercoagulable, són propensos a trombosi i agreujar la malaltia.L'activitat de l'AT també va ser significativament menor en la població amb esdeveniments cardiovasculars recurrents que en la població sense esdeveniments cardiovasculars recurrents.
4. Avaluació del risc de trombosi en la fibril·lació auricular no valvular: el baix nivell d'activitat AT es correlaciona positivament amb la puntuació CHA2DS2-VASc;al mateix temps, té un valor de referència elevat per avaluar la trombosi en la fibril·lació auricular no valvular.
5. La relació entre l'AT i l'ictus: l'AT es redueix significativament en pacients amb ictus isquèmic agut, la sang es troba en estat d'hipercoagulació i la teràpia anticoagulante s'ha de donar a temps;els pacients amb factors de risc d'ictus s'han de fer proves periòdiques de la TA i s'ha de realitzar una detecció precoç de la pressió arterial alta dels pacients.L'estat de coagulació s'ha de tractar a temps per evitar l'aparició d'un ictus agut.
Targeta de negocis
WeChat xinès
WeChat anglès