Klínísk beiting blóðstorknunar í hjarta- og æðasjúkdómum og heila- og æðasjúkdómum(2)


Höfundur: Succeeder   

Hvers vegna ætti að greina D-dimer, FDP hjá hjarta- og æðasjúklingum?

1. Hægt er að nota D-dimer til að leiðbeina aðlögun segavarnarstyrks.
(1) Sambandið milli D-dimer styrks og klínískra atvika meðan á segavarnarmeðferð stendur hjá sjúklingum eftir vélræna hjartalokuskipti.
Meðferðarhópurinn fyrir aðlögun segavarnarstyrks með D-dímer stýrðum jafnvægi á áhrifaríkan hátt öryggi og verkun segavarnarmeðferðar og tíðni ýmissa aukaverkana var marktækt lægri en hjá samanburðarhópnum sem notaði staðlaða og lágstyrka segavarnarlyf.

(2) Myndun bláæðasega í heila (CVT) er nátengd segamyndun.
Leiðbeiningar um greiningu og meðhöndlun segamyndunar í bláæðum og bláæðum (CVST)
Segamyndun: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genstökkbreyting: prothrombin gen G2020A, storkuþáttur LeidenV
Tilhneigingarþættir: burðarmálsblæðing, getnaðarvarnir, ofþornun, áverka, skurðaðgerð, sýking, æxli, þyngdartap.

2. Gildi samsettrar greiningar á D-dímer og FDP í hjarta- og æðasjúkdómum og heila- og æðasjúkdómum.
(1) Aukning á D-dimer (meiri en 500 ug/L) er gagnleg við greiningu á CVST.Eðlileiki útilokar ekki CVST, sérstaklega í CVST með einangruðum höfuðverk aðeins nýlega.Það er hægt að nota sem einn af vísbendingum um CVST greiningu.D-dimer hærra en venjulega er hægt að nota sem einn af greiningarvísum CVST (stig III ráðlegging, stig C sönnunargögn).
(2) Vísbendingar sem gefa til kynna árangursríka segaleysandi meðferð: D-dimer eftirlit jókst verulega og minnkaði síðan smám saman;FDP jókst verulega og minnkaði síðan smám saman.Þessir tveir vísbendingar eru bein grundvöllur skilvirkrar segaleysandi meðferðar.

Við verkun segaleysandi lyfja (SK, UK, rt-PA, o.s.frv.) leysast blóðsegarek í æðum hratt upp og D-dimer og FDP í plasma aukast verulega, sem varir venjulega í 7 daga.Á meðan á meðferð stendur, ef skammtur segaleysandi lyfja er ófullnægjandi og segamyndunin er ekki alveg uppleyst, munu D-dimer og FDP halda áfram að vera í háum styrk eftir að hámarki er náð;Samkvæmt tölfræði er tíðni blæðinga eftir segaleysandi meðferð allt að 5% til 30%.Þess vegna ætti að setja stranga lyfjaáætlun fyrir sjúklinga með segasjúkdóma, fylgjast með blóðstorknunarvirkni og fibrinolytic virkni í rauntíma og hafa vel stjórn á skömmtum segaleysandi lyfja.Það má sjá að kraftmikil uppgötvun D-dimer og FDP styrksbreytinga fyrir, meðan á og eftir meðferð meðan á segagreiningu stendur hefur mikið klínískt gildi til að fylgjast með verkun og öryggi segaleysandi lyfja.

Hvers vegna ættu sjúklingar með hjarta- og æðasjúkdóma að huga að AT?

Skortur á andtrombíni (AT) Antitrombín (AT) gegnir mikilvægu hlutverki við að hamla segamyndun, það hindrar ekki bara þrombín, heldur hindrar einnig storkuþætti eins og IXa, Xa, Xla, Xlla og Vlla.Samsetning heparíns og AT er mikilvægur þáttur í AT segavarnarvörn.Í nærveru heparíns getur segavarnarvirkni AT aukist þúsund sinnum.Virkni AT, svo AT er nauðsynlegt efni fyrir segavarnarferli heparíns.

1. Heparínviðnám: Þegar virkni AT minnkar minnkar segavarnarvirkni heparíns verulega eða óvirk.Þess vegna er nauðsynlegt að átta sig á magni AT fyrir heparínmeðferð til að koma í veg fyrir óþarfa háskammta heparínmeðferð og meðferðin er árangurslaus.

Í mörgum bókmenntaskýrslum endurspeglast klínískt gildi D-dimer, FDP og AT í hjarta- og æðasjúkdómum og heila- og æðasjúkdómum, sem geta aðstoðað við snemmtæka greiningu, ástandsmat og mat á horfum sjúkdómsins.

2. Skimun fyrir orsökum segamyndunar: Sjúklingar með segamyndun koma klínískt fram með miklum segamyndun í djúpbláæðum og endurteknum segamyndun.Skimun fyrir orsök segamyndunar er hægt að framkvæma í eftirfarandi hópum:

(1) bláæðasegarek án augljósrar orsök (þar á meðal segamyndun hjá nýburum)
(2) bláæðasegarek með hvatningu <40-50 ára
(3) Endurtekin segamyndun eða segamyndun
(4) Fjölskyldusaga um segamyndun
(5) Segamyndun á óeðlilegum stöðum: mesenteric bláæð, heila bláæðar sinus
(6) Endurtekið fósturlát, andvana fæðingu osfrv.
(7) Meðganga, getnaðarvarnir, segamyndun af völdum hormóna
(8) Drep í húð, sérstaklega eftir notkun warfaríns
(9) Slagæðasega af óþekktri orsök <20 ára
(10) Aðstandendur segamyndunar

3. Mat á hjarta- og æðasjúkdómum og endurkomu: Rannsóknir hafa sýnt að minnkun AT-virkni hjá sjúklingum með hjarta- og æðasjúkdóma stafar af skemmdum á æðaþelsfrumum sem leiða til þess að mikið magn af AT er neytt.Þess vegna, þegar sjúklingar eru í ofþynnku ástandi, er þeim hætt við segamyndun og versna sjúkdóminn.Virkni AT var einnig marktækt minni hjá þýðinu með endurtekin hjarta- og æðatilvik en hjá þýðinu án endurtekinna hjarta- og æðatilvika.

4. Mat á segamyndunarhættu í gáttatifi sem ekki er í lokum: lágt AT-virknistig er í jákvæðri fylgni við CHA2DS2-VASc stig;á sama tíma hefur það hátt viðmiðunargildi til að meta segamyndun í gáttatifi sem ekki er í lokum.

5. Sambandið á milli AT og heilablóðfalls: AT minnkar verulega hjá sjúklingum með bráða blóðþurrðaráfall, blóðið er í ofþynnku ástandi og blóðþynningarmeðferð skal gefa í tíma;Sjúklingar með áhættuþætti heilablóðfalls ættu að fara reglulega í AT-próf ​​og framkvæma snemma greiningu á háþrýstingi sjúklinga.Meðhöndla skal storkuástandið tímanlega til að forðast bráða heilablóðfall.