De ce ar trebui detectat D-dimerul, FDP la pacienții cardiovasculari și cerebrovasculari?
1. D-dimerul poate fi folosit pentru a ghida reglarea puterii anticoagulării.
(1) Relația dintre nivelul D-dimerului și evenimentele clinice în timpul terapiei anticoagulante la pacienții după înlocuirea mecanică a valvei cardiace.
Grupul de tratament cu ajustarea intensității anticoagulării ghidat de D-dimer a echilibrat în mod eficient siguranța și eficacitatea terapiei anticoagulante, iar incidența diferitelor evenimente adverse a fost semnificativ mai mică decât cea a grupului de control care a utilizat anticoagularea standard și de intensitate scăzută.
(2) Formarea trombozei venoase cerebrale (CVT) este strâns legată de constituția trombului.
Ghid pentru diagnosticul și managementul trombozei venoase interne și sinusurilor venoase (CVST)
Constituție trombotică: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutație genică: gena protrombină G2020A, factorul de coagulare LeidenV
Factori predispozanți: perioada perinatală, contraceptive, deshidratare, traumatisme, intervenții chirurgicale, infecție, tumoră, slăbire.
2. Valoarea detectării combinate a D-dimerului și FDP în bolile cardiovasculare și cerebrovasculare.
(1) Creșterea D-dimerului (mai mare de 500 ug/L) este utilă pentru diagnosticul CVST.Normalitatea nu exclude CVST, mai ales în CVST cu cefalee izolată doar recent.Poate fi folosit ca unul dintre indicatorii diagnosticului CVST.D-dimerul mai mare decât normal poate fi utilizat ca unul dintre indicatorii diagnostici ai CVST (recomandare de nivel III, dovezi de nivel C).
(2) Indicatori care indică o terapie trombolitică eficientă: monitorizarea D-dimerului a crescut semnificativ și apoi a scăzut treptat;FDP a crescut semnificativ și apoi a scăzut treptat.Acești doi indicatori reprezintă baza directă pentru o terapie trombolitică eficientă.
Sub acțiunea medicamentelor trombolitice (SK, UK, rt-PA etc.), emboliile din vasele de sânge sunt dizolvate rapid, iar D-dimerul și FDP din plasmă sunt semnificativ crescute, care durează în general 7 zile.În cursul tratamentului, dacă doza de medicamente trombolitice este insuficientă și trombul nu este complet dizolvat, D-dimerul și FDP vor continua să fie la niveluri ridicate după atingerea vârfului;Conform statisticilor, incidența sângerărilor după terapia trombolitică este de la 5% până la 30%.Prin urmare, pentru pacienții cu boli trombotice, trebuie formulat un regim medicamentos strict, activitatea de coagulare a plasmei și activitatea fibrinolitică trebuie monitorizate în timp real, iar doza de medicamente trombolitice trebuie bine controlată.Se poate observa că detectarea dinamică a modificărilor concentrației de D-dimer și FDP înainte, în timpul și după tratament în timpul trombolizei are o mare valoare clinică pentru monitorizarea eficacității și siguranței medicamentelor trombolitice.
De ce ar trebui să acorde atenție pacienților cu boli cardiace și cerebrovasculare AT?
Deficitul de antitrombină (AT) Antitrombina (AT) joacă un rol important în inhibarea formării trombilor, nu numai că inhibă trombina, ci și factorii de coagulare precum IXa, Xa, Xla, Xlla și Vlla.Combinația de heparină și AT este o parte importantă a anticoagulării AT.În prezența heparinei, activitatea anticoagulantă a AT poate fi crescută de mii de ori.Activitatea AT, deci AT este o substanță esențială pentru procesul anticoagulant al heparinei.
1. Rezistența la heparină: Când activitatea AT scade, activitatea anticoagulantă a heparinei este semnificativ redusă sau inactivă.Prin urmare, este necesar să se înțeleagă nivelul de AT înainte de tratamentul cu heparină pentru a preveni tratamentul inutil cu doze mari de heparină și tratamentul este ineficient.
În multe rapoarte din literatură, valoarea clinică a D-dimerului, FDP și AT se reflectă în bolile cardiovasculare și cerebrovasculare, care pot ajuta la diagnosticarea precoce, evaluarea stării și evaluarea prognosticului bolii.
2. Screening pentru etiologia trombofiliei: Pacienții cu trombofilie se manifestă clinic prin tromboză venoasă profundă masivă și tromboză repetată.Screening-ul pentru cauza trombofiliei poate fi efectuat în următoarele grupuri:
(1) TEV fără cauză evidentă (inclusiv tromboză neonatală)
(2) TEV cu stimulente <40-50 ani
(3) Tromboză sau tromboflebită repetată
(4) Istoric familial de tromboză
(5) Tromboza la locuri anormale: vena mezenterica, sinus venos cerebral
(6) Avort spontan repetat, nașterea mortii etc.
(7) Sarcina, contraceptive, tromboză indusă de hormoni
(8) Necroza pielii, în special după utilizarea warfarinei
(9) Tromboză arterială de cauză necunoscută <20 ani
(10) Rudele trombofiliei
3. Evaluarea evenimentelor cardiovasculare și a recurenței: Studiile au arătat că reducerea activității AT la pacienții cu boli cardiovasculare se datorează leziunii celulelor endoteliale care duce la consumarea unei cantități mari de AT.Prin urmare, atunci când pacienții sunt într-o stare de hipercoagulare, ei sunt predispuși la tromboză și agravează boala.Activitatea AT a fost, de asemenea, semnificativ mai scăzută în populația cu evenimente cardiovasculare recurente decât în populația fără evenimente cardiovasculare recurente.
4. Evaluarea riscului de tromboză în fibrilația atrială non-valvulară: nivelul scăzut de activitate AT este corelat pozitiv cu scorul CHA2DS2-VASc;în același timp, are o valoare de referință ridicată pentru aprecierea trombozei în fibrilația atrială non-valvulară.
5. Relația dintre AT și AVC: AT este redusă semnificativ la pacienții cu AVC ischemic acut, sângele este într-o stare de hipercoagulare, iar terapia anticoagulante trebuie administrată la timp;pacienții cu factori de risc de accident vascular cerebral trebuie testați în mod regulat pentru AT și trebuie efectuată depistarea precoce a hipertensiunii arteriale la pacienți.Starea de coagulare trebuie tratată la timp pentru a evita apariția accidentului vascular cerebral acut.
Carte de vizită
WeChat chinezesc
WeChat engleză