Aplikasi klinis koagulasi getih ing penyakit kardiovaskular lan serebrovaskular (2)


Penulis: Penerus   

Napa D-dimer, FDP kudu dideteksi ing pasien kardiovaskular lan serebrovaskular?

1. D-dimer bisa digunakake kanggo nuntun imbuhan kekuatan anticoagulation.
(1) Hubungan antara tingkat D-dimer lan acara klinis sajrone terapi antikoagulasi ing pasien sawise penggantian katup jantung mekanik.
Klompok perawatan penyesuaian intensitas antikoagulasi sing dipandu D-dimer kanthi efektif ngimbangi safety lan khasiat terapi antikoagulasi, lan kedadeyan macem-macem efek samping luwih murah tinimbang klompok kontrol nggunakake antikoagulasi standar lan intensitas rendah.

(2) Pembentukan trombosis vena serebral (CVT) raket banget karo konstitusi trombus.
Pedoman kanggo diagnosis lan manajemen vena internal lan trombosis sinus vena (CVST)
Konstitusi trombotik: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gen: gen protrombin G2020A, faktor koagulasi LeidenV
Faktor predisposisi: periode perinatal, kontrasepsi, dehidrasi, trauma, operasi, infeksi, tumor, bobot mundhut.

2. Nilai deteksi gabungan D-dimer lan FDP ing penyakit kardiovaskular lan serebrovaskular.
(1) Tambah D-dimer (luwih saka 500ug/L) mbiyantu kanggo diagnosa CVST.Normalitas ora ngilangi CVST, utamane ing CVST kanthi sirah sing terisolasi mung bubar.Bisa digunakake minangka salah sawijining indikator diagnosis CVST.D-dimer sing luwih dhuwur tinimbang normal bisa digunakake minangka salah sawijining indikator diagnostik CVST (rekomendasi tingkat III, bukti tingkat C).
(2) Indikator sing nuduhake terapi trombolitik sing efektif: Pemantauan D-dimer tambah akeh lan banjur mudhun kanthi bertahap;FDP mundhak sacara signifikan lan banjur mudhun kanthi bertahap.Loro indikator kasebut minangka basis langsung kanggo terapi trombolitik sing efektif.

Ing tumindak obat thrombolytic (SK, UK, rt-PA, lan liya-liyane), emboli ing pembuluh getih dibubarake kanthi cepet, lan D-dimer lan FDP ing plasma tambah akeh, sing umume nganti 7 dina.Ing perawatan, yen dosis obat thrombolytic ora cukup lan thrombus ora rampung dibubarake, D-dimer lan FDP bakal terus ing tingkat dhuwur sawise tekan puncak;Miturut statistik, kedadeyan pendarahan sawise terapi trombolitik nganti 5% nganti 30%.Mulane, kanggo pasien karo penyakit trombotik, regimen obat sing ketat kudu dirumusake, aktivitas koagulasi plasma lan aktivitas fibrinolitik kudu dipantau kanthi nyata, lan dosis obat trombolitik kudu dikontrol kanthi apik.Bisa ditemokake yen deteksi dinamis D-dimer lan konsentrasi FDP owah-owahan sadurunge, sajrone lan sawise perawatan sajrone trombolisis nduweni nilai klinis sing gedhe kanggo ngawasi khasiat lan safety obat trombolitik.

Napa pasien sing nandhang penyakit jantung lan serebrovaskular kudu menehi perhatian marang AT?

Kekurangan Antitrombin (AT) Antitrombin (AT) nduweni peran penting kanggo nyegah pembentukan thrombus, ora mung nyegah trombin, nanging uga nyegah faktor koagulasi kayata IXa, Xa, Xla, Xlla lan Vlla.Kombinasi heparin lan AT minangka bagean penting saka antikoagulasi AT.Ing ngarsane heparin, aktivitas antikoagulan AT bisa tambah kaping ewu.Aktivitas AT, dadi AT minangka zat penting kanggo proses antikoagulan heparin.

1. Resistensi heparin: Nalika aktivitas AT suda, aktivitas antikoagulan heparin suda utawa ora aktif.Mula, perlu ngerti tingkat AT sadurunge perawatan heparin kanggo nyegah perawatan heparin dosis dhuwur sing ora perlu lan perawatan kasebut ora efektif.

Ing pirang-pirang laporan literatur, nilai klinis D-dimer, FDP, lan AT dibayangke ing penyakit kardiovaskular lan serebrovaskular, sing bisa mbantu diagnosis awal, pertimbangan kondisi lan evaluasi prognosis penyakit kasebut.

2. Screening kanggo etiologi thrombophilia: Pasien karo thrombophilia sacara klinis diwujudake kanthi trombosis vena jero massive lan trombosis bola-bali.Screening kanggo panyebab thrombophilia bisa ditindakake ing klompok ing ngisor iki:

(1) VTE tanpa sabab sing jelas (kalebu trombosis neonatal)
(2) VTE kanthi insentif <40-50 taun
(3) Trombosis bola-bali utawa trombophlebitis
(4) Riwayat trombosis ing kulawarga
(5) Trombosis ing situs abnormal: vena mesenterika, sinus vena serebral
(6) Keguguran bola-bali, lair mati, lsp.
(7) Kandhutan, kontrasepsi, trombosis sing disebabake hormon
(8) Necrosis kulit, utamane sawise nggunakake warfarin
(9) Trombosis arteri sing ora dingerteni sababe <20 taun
(10) Sederek thrombophilia

3. Evaluasi acara kardiovaskuler lan kambuh: Panaliten nuduhake yen nyuda aktivitas AT ing pasien sing nandhang penyakit kardiovaskular amarga karusakan sel endothelial sing nyebabake jumlah AT sing akeh dikonsumsi.Mulane, nalika pasien ana ing negara hypercoagulable, dheweke rawan trombosis lan nambah penyakit kasebut.Aktivitas AT uga sacara signifikan luwih murah ing populasi kanthi kedadeyan kardiovaskuler sing terus-terusan tinimbang ing populasi tanpa kedadeyan kardiovaskular sing berulang.

4. Assessment risiko trombosis ing fibrilasi atrium non-valvular: tingkat aktivitas AT sing kurang ana hubungane positif karo skor CHA2DS2-VASc;ing wektu sing padha, nduweni nilai referensi sing dhuwur kanggo ngevaluasi trombosis ing fibrilasi atrium non-valvular.

5. Hubungan antara AT lan stroke: AT dikurangi sacara signifikan ing pasien stroke iskemik akut, getih ana ing negara hypercoagulable, lan terapi antikoagulasi kudu diwenehi wektu;pasien kanthi faktor risiko stroke kudu dites kanthi rutin kanggo AT, lan deteksi awal tekanan darah tinggi pasien kudu ditindakake.Negara koagulasi kudu diobati kanthi tepat kanggo nyegah stroke akut.