რატომ უნდა მიაქციონ ყურადღება გულის და ცერებროვასკულური დაავადებების მქონე პაციენტებმა AT-ს?

ანტითრომბინის (AT) დეფიციტი ანტითრომბინი (AT) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თრომბის წარმოქმნის ინჰიბირებაში, ის არა მხოლოდ თრომბინის ინჰიბირებას ახდენს, არამედ აფერხებს კოაგულაციის ფაქტორებს, როგორიცაა IXa, Xa, Xla, Xlla და Vlla.ჰეპარინისა და AT-ის კომბინაცია AT ანტიკოაგულაციის მნიშვნელოვანი ნაწილია.ჰეპარინის თანდასწრებით, AT-ის ანტიკოაგულანტული აქტივობა შეიძლება გაიზარდოს ათასობითჯერ.AT-ის აქტივობა, ამიტომ AT არის აუცილებელი ნივთიერება ჰეპარინის ანტიკოაგულანტული პროცესისთვის.

1. ჰეპარინის წინააღმდეგობა: როდესაც AT-ის აქტივობა მცირდება, ჰეპარინის ანტიკოაგულანტული აქტივობა მნიშვნელოვნად მცირდება ან არააქტიურია.ამიტომ, ჰეპარინით მკურნალობამდე აუცილებელია AT-ის დონის გაგება, რათა თავიდან იქნას აცილებული არასაჭირო მაღალი დოზებით ჰეპარინის მკურნალობა და მკურნალობა არაეფექტურია.

ბევრ ლიტერატურულ მოხსენებაში, D-დიმერის, FDP და AT კლინიკური მნიშვნელობა აისახება გულ-სისხლძარღვთა და ცერებროვასკულარულ დაავადებებში, რაც ხელს უწყობს დაავადების ადრეულ დიაგნოზს, მდგომარეობის შეფასებას და პროგნოზის შეფასებას.

2. თრომბოფილიის ეტიოლოგიის სკრინინგი: თრომბოფილიის მქონე პაციენტებში კლინიკურად ვლინდება ღრმა ვენების მასიური თრომბოზი და განმეორებითი თრომბოზი.თრომბოფილიის გამომწვევი სკრინინგი შეიძლება ჩატარდეს შემდეგ ჯგუფებში:

(1) VTE აშკარა მიზეზის გარეშე (ნეონატალური თრომბოზის ჩათვლით)
(2) VTE წახალისებით <40-50 წლამდე
(3) განმეორებითი თრომბოზი ან თრომბოფლებიტი
(4) თრომბოზის ოჯახური ისტორია
(5) თრომბოზი პათოლოგიურ ადგილებში: მეზენტერული ვენა, ცერებრალური ვენური სინუსი
(6) განმეორებითი აბორტი, მკვდრადშობადობა და ა.შ.
(7) ორსულობა, კონტრაცეპტივები, ჰორმონებით გამოწვეული თრომბოზი
(8) კანის ნეკროზი, განსაკუთრებით ვარფარინის გამოყენების შემდეგ
(9) უცნობი მიზეზის არტერიული თრომბოზი <20 წლის
(10) თრომბოფილიის ნათესავები

3. გულ-სისხლძარღვთა მოვლენებისა და რეციდივების შეფასება: კვლევებმა აჩვენა, რომ AT აქტივობის შემცირება გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მქონე პაციენტებში განპირობებულია ენდოთელური უჯრედების დაზიანებით, რაც იწვევს AT-ის დიდი რაოდენობით მოხმარებას.ამიტომ, როდესაც პაციენტები არიან ჰიპერკოაგულაციის მდგომარეობაში, ისინი მიდრეკილნი არიან თრომბოზისკენ და დაავადების გამწვავებისკენ.AT-ის აქტივობა ასევე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო მორეციდივე გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების მქონე პოპულაციაში, ვიდრე მორეციდივე გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების გარეშე.

4. თრომბოზის რისკის შეფასება არასარქვლოვანი წინაგულების ფიბრილაციის დროს: დაბალი AT აქტივობის დონე დადებითად არის დაკავშირებული CHA2DS2-VASc ქულასთან;ამავე დროს, მას აქვს მაღალი საცნობარო მნიშვნელობა არასარქვლოვანი წინაგულების ფიბრილაციის დროს თრომბოზის შესაფასებლად.

5. AT და ინსულტის ურთიერთობა: მწვავე იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში AT საგრძნობლად მცირდება, სისხლი ჰიპერკოაგულაციის მდგომარეობაშია და დროულად უნდა ჩატარდეს ანტიკოაგულაციური თერაპია;პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ინსულტის რისკ-ფაქტორები, რეგულარულად უნდა ჩაუტარდეთ ტესტირება AT-ზე და უნდა ჩატარდეს პაციენტებში მაღალი წნევის ადრეული გამოვლენა.კოაგულაციის მდგომარეობა დროულად უნდა განიხილებოდეს, რათა თავიდან იქნას აცილებული მწვავე ინსულტი.