Perchè u D-dimer, FDP deve esse rilevatu in i malati cardiovascular è cerebrovascular?
1. D-dimer pò esse usatu per guidà l'ajustamentu di a forza di anticoagulazione.
(1) A relazione trà u nivellu di D-dimeru è l'avvenimenti clinichi durante a terapia d'anticoagulazione in i pazienti dopu a sustituzione meccanica di a valvula cardiaca.
U gruppu di trattamentu di l'ajustamentu di l'intensità di l'anticoagulazione guidata da D-dimer hà equilibratu in modu efficace a sicurezza è l'efficacità di a terapia d'anticoagulazione, è l'incidenza di diversi avvenimenti avversi era significativamente più bassu di quellu di u gruppu di cuntrollu cù l'anticoagulazione standard è di bassa intensità.
(2) A furmazione di trombosi venosa cerebrale (CVT) hè strettamente ligata à a custituzione di trombus.
Linee guida per u diagnosticu è a gestione di a trombosi venosa interna è sinusale (CVST)
Custituzione trombotica: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutazione genetica: gene di protrombina G2020A, fattore di coagulazione LeidenV
Fattori predisponenti: periodu perinatale, contraceptive, disidratazione, traumu, chirurgia, infezzione, tumore, perdita di pisu.
2. U valore di a deteczione cumminata di D-dimer è FDP in malatie cardiovascular è cerebrovascular.
(1) L'aumentu di D-dimer (più di 500ug/L) hè utile per u diagnosticu di CVST.A nurmalità ùn esclude micca CVST, in particulare in CVST cù mal di testa isolata solu di pocu tempu.Pò esse usatu cum'è unu di l'indicatori di diagnostichi CVST.D-dimer più altu di u normale pò esse usatu cum'è unu di l'indicatori diagnostichi di CVST (raccomandazione di livellu III, evidenza di livellu C).
(2) Indicatori chì indicanu una terapia trombolitica efficace: a monitorizazione di D-dimer aumentava significativamente è poi diminuì gradualmente;FDP hà aumentatu significativamente è poi diminuite gradualmente.Questi dui indicatori sò a basa diretta per a terapia trombolitica efficace.
Sutta l'azzione di droghe trombolitiche (SK, UK, rt-PA, etc.), l'emboli in i vini sanguini sò rapidamente dissoluti, è u D-dimer è FDP in u plasma sò significativamente aumentati, chì generalmente dura per 7 ghjorni.In u cursu di trattamentu, se a dosa di droghe trombolitiche hè insufficiente è u trombo ùn hè micca dissolutu cumplettamente, D-dimer è FDP cuntinueghjanu à esse in alti livelli dopu avè righjuntu u piccu;Sicondu statistiche, l'incidenza di sanguinamentu dopu a terapia trombolitica hè alta da 5% à 30%.Dunque, per i malati cù e malatie trombotiche, deve esse formulatu un regimen di droga strettu, l'attività di coagulazione di plasma è l'attività fibrinolitica deve esse monitorata in tempu reale, è a dosa di droghe trombolitiche deve esse bè cuntrullata.Pò esse vistu chì a rilevazione dinamica di a concentrazione di D-dimer è FDP cambia prima, durante è dopu u trattamentu durante a trombolisi hà un grande valore clinicu per u monitoraghju di l'efficacità è a sicurità di droghe trombolitiche.
Perchè i malati cù e malatie di u cori è di i cervebrovasculari attenti à AT?
Deficit d'antitrombina (AT) L'antitrombina (AT) ghjoca un rolu impurtante in l'inhibizione di a furmazione di trombi, ùn solu impedisce a trombina, ma ancu inibisce i fatturi di coagulazione cum'è IXa, Xa, Xla, Xlla è Vlla.A cumminazzioni di heparina è AT hè una parte impurtante di l'anticoagulazione AT.In presenza di heparin, l'attività anticoagulante di AT pò esse aumentata da millaie di volte.L'attività di AT, cusì AT hè una sustanza essenziale per u prucessu anticoagulant di l'heparina.
1. Resistenza à l'heparina: Quandu l'attività di AT diminuite, l'attività anticoagulante di l'heparina hè significativamente ridutta o inattiva.Per quessa, hè necessariu di capiscenu u livellu di AT prima di u trattamentu di l'heparina per prevene u trattamentu innecessariu di l'heparina di alta dose è u trattamentu hè inefficace.
In parechji rapporti di letteratura, u valore clinicu di D-dimer, FDP è AT hè riflessu in e malatie cardiovascular è cerebrovascular, chì ponu aiutà à u diagnosticu precoce, u ghjudiziu di cundizione è a valutazione di prognosi di a malatia.
2. Screening per l'etiologia di a trombofilia: I Pacienti cù trombofilia sò clinicamente manifestati da trombosi di vena profonda massiva è trombosi ripetuta.U screening per a causa di trombofilia pò esse realizatu in i seguenti gruppi:
(1) TEV senza causa evidente (inclusa trombosi neonatale)
(2) VTE cù incentivi <40-50 anni
(3) Trombosi ripetuta o tromboflebite
(4) Storia di famiglia di trombosi
(5) Trombosi in siti anormali: vena mesenterica, sinus venous cerebral
(6) Avortamenti ripetuti, morti, etc.
(7) Gravidanza, contraceptivi, trombosi indotta da l'hormone
(8) Necrosi di a pelle, soprattuttu dopu l'usu di warfarin
(9) Trombosi arteriale di causa scunnisciuta <20 anni
(10) Parenti di trombofilia
3. Evaluazione di l'avvenimenti cardiovascular è a recurrenza: I studii anu dimustratu chì a riduzzione di l'attività AT in i malati cù a malatia cardiovascular hè dovuta à u dannu di e cellule endoteliali chì porta à una grande quantità di AT esse cunsumata.Per quessa, quandu i pazienti sò in un statu hypercoagulable, sò propensi à trombosi è aggravate a malatia.L'attività di AT era ancu significativamente più bassu in a pupulazione cù avvenimenti cardiovascular recurrenti chì in a pupulazione senza avvenimenti cardiovascular recurrenti.
4. Evaluazione di u risicu di trombosi in a fibrillazione atriale non-valvular: u nivellu di attività AT bassu hè correlata positivamente cù u puntu CHA2DS2-VASc;à u listessu tempu, hà un altu valore di riferimentu per evaluà a trombosi in a fibrillazione atriale non-valvular.
5. A relazione trà AT è stroke: AT hè significativamente ridutta in i malati cù stroke ischemic agutu, u sangue hè in un statu ipercoagulable, è a terapia anticoagulante deve esse datu in u tempu;i pazienti cun fattori di risicu di l'ictus duveranu esse pruvati regularmente per AT, è a deteczione precoce di a pressione alta di i pazienti deve esse realizatu.U statu di coagulazione deve esse trattatu in u tempu per evità l'occurrence di l'ictus agutu.
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