קליניש אַפּלאַקיישאַן פון בלוט קאָואַגיאַליישאַן אין קאַרדיאָווואַסקיאַלער און סערעבראָוואַסקולאַר חולאתן (2)


מחבר: הצלחה   

פארוואס זאָל D-dimer, FDP זיין דיטעקטאַד אין קאַרדיאָווואַסקיאַלער און סערעבראָוואַסקולאַר פּאַטיענץ?

1. ד-דימער קענען זיין געניצט צו פירן די אַדזשאַסטמאַנט פון אַנטיקאָאַגולאַטיאָן שטאַרקייַט.
(1) די שייכות צווישן די-דימער מדרגה און קליניש געשעענישן בעשאַס אַנטיקאָאַגולאַטיאָן טעראַפּיע אין פּאַטיענץ נאָך מעטשאַניקאַל האַרץ וואַלוו פאַרבייַט.
די ד-דימער-גיידיד אַנטיקאָאַגולאַטיאָן ינטענסיטי באַהאַנדלונג גרופּע יפעקטיוולי באַלאַנסט די זיכערקייַט און עפיקאַסי פון אַנטיקאָאַגולאַטיאָן טעראַפּיע, און די ינסידאַנס פון פאַרשידן אַדווערס געשעענישן איז געווען באטייטיק נידעריקער ווי אַז פון די קאָנטראָל גרופּע ניצן נאָרמאַל און נידעריק-ינטענסיטי אַנטיקאָאַגולאַטיאָן.

(2) די פאָרמירונג פון סערעבראַל ווענאָוס טראַמבאָוסאַס (CVT) איז ענג שייַכות צו די טראַמבאָוס קאָנסטיטוטיאָן.
גיידליינז פֿאַר דיאַגנאָסיס און באַהאַנדלונג פון ינערלעך ווענע און ווענאָוס סינוס טראַמבאָוסאַס (CVST)
טהראָמבאָטיק קאָנסטיטוטיאָן: פּיסי, פּס, AT-lll, ANA, LAC, HCY
גענע מיוטיישאַן: פּראָטהראָמבין דזשין G2020A, קאָואַגיאַליישאַן פאַקטאָר LeidenV
פּרידיספּאָוזינג סיבות: פּערינאַטאַל צייַט, קאַנטראַסעפּטיווז, דיכיידריישאַן, טראַוומע, כירורגיע, ינפעקציע, אָנוווקס, וואָג אָנווער.

2. די ווערט פון קאַמביינד דיטעקשאַן פון ד-דימער און פדפּ אין קאַרדיאָווואַסקיאַלער און סערעבראָוואַסקולאַר חולאתן.
(1) ד-דימער פאַרגרעסערן (מער ווי 500וג / ל) איז נוציק פֿאַר די דיאַגנאָסיס פון CVST.נאָרמאַליטי טוט נישט ויסשליסן CVST, ספּעציעל אין CVST מיט אפגעזונדערט קאָפּווייטיק בלויז לעצטנס.עס קענען זיין געוויינט ווי איינער פון די ינדיקאַטאָרס פון CVST דיאַגנאָסיס.ד-דימער העכער ווי נאָרמאַל קענען ווערן גענוצט ווי איינער פון די דיאַגנאָסטיק ינדאַקייטערז פון CVST (רעקאָמענדאַציע מדרגה III, לעוועל C זאָגן).
(2) ינדיקאַטאָרס ינדאַקייטינג עפעקטיוו טהראָמבאָליטיק טעראַפּיע: ד-דימער מאָניטאָרינג געוואקסן באטייטיק און דעמאָלט דיקריסט ביסלעכווייַז;פדפּ געוואקסן באטייטיק און דעמאָלט דיקריסט ביסלעכווייַז.די צוויי ינדאַקייטערז זענען די דירעקט יקער פֿאַר עפעקטיוו טהראָמבאָליטיק טעראַפּיע.

אונטער דער קאַמף פון טהראָמבאָליטיק דרוגס (סק, וק, רט-פּאַ, אאז"ו ו), די עמבאָלי אין די בלוט כלים זענען ראַפּאַדלי צעלאָזן, און די ד-דימער און פדפּ אין די פּלאַזמע זענען באטייטיק געוואקסן, וואָס יוזשאַוואַלי לאַסץ פֿאַר 7 טעג.אין די לויף פון באַהאַנדלונג, אויב די דאָוסאַדזש פון טהראָמבאָליטיק דרוגס איז ניט גענוגיק און די טהראָמבוס איז נישט גאָר צעלאָזן, די-דימער און FDP וועלן פאָרזעצן צו זיין אין הויך לעוועלס נאָך דערגרייכן די שפּיץ;לויט סטאַטיסטיק, די ינסידאַנס פון בלידינג נאָך טהראָמבאָליטיק טעראַפּיע איז 5% צו 30%.דעריבער, פֿאַר פּאַטיענץ מיט טהראָמבאָטיק חולאתן, אַ שטרענג מעדיצין רעזשים זאָל זיין פארמולירט, די פּלאַזמע קאָואַגיאַליישאַן טעטיקייט און פיברינאָליטיק טעטיקייט זאָל זיין מאָניטאָרעד אין פאַקטיש צייט, און די דאָזע פון ​​​​טהראָמבאָליטיק דרוגס זאָל זיין געזונט קאַנטראָולד.עס קענען זיין געזען אַז די דינאַמיש דיטעקשאַן פון D-dimer און FDP קאַנסאַנטריישאַן ענדערונגען איידער, בעשאַס און נאָך באַהאַנדלונג בעשאַס טהראָמבאָליסיס האט אַ גרויס קליניש ווערט פֿאַר מאָניטאָרינג די עפיקאַסי און זיכערקייַט פון טהראָמבאָליטיק דרוגס.

פארוואס זאָל פּאַטיענץ מיט האַרץ און סערעבראָוואַסקולאַר חולאתן באַצאָלן ופמערקזאַמקייט צו AT?

אַנטיטהראָמבין (AT) דיפישאַנסי אַנטיטהראָמבין (AT) פיעסעס אַ וויכטיק ראָלע אין ינכיבאַטינג טהראָמבוס פאָרמירונג, עס ניט בלויז ינכיבאַץ טהראָמבין, אָבער אויך ינכיבאַץ קאָואַגיאַליישאַן סיבות אַזאַ ווי IXa, Xa, Xla, Xlla און Vlla.די קאָמבינאַציע פון ​​​​העפּאַרין און AT איז אַ וויכטיק טייל פון AT אַנטיקאָאַגולאַטיאָן.אין דעם בייַזייַן פון העפּאַרין, די אַנטיקאָאַגולאַנט טעטיקייט פון AT קענען זיין געוואקסן טויזנטער פון מאל.די אַקטיוויטעט פון AT, אַזוי AT איז אַ יקערדיק מאַטעריע פֿאַר די אַנטיקאָאַגולאַנט פּראָצעס פון העפּאַרין.

1. העפּאַרין קעגנשטעל: ווען די טעטיקייט פון AT דיקריסאַז, די אַנטיקאָאַגולאַנט טעטיקייט פון העפּאַרין איז באטייטיק רידוסט אָדער ינאַקטיוו.דעריבער, עס איז נייטיק צו פֿאַרשטיין די מדרגה פון AT איידער העפּאַרין באַהאַנדלונג צו פאַרמייַדן ומנייטיק הויך-דאָזע העפּאַרין באַהאַנדלונג און די באַהאַנדלונג איז יניפעקטיוו.

אין פילע ליטעראַטור ריפּאָרץ, די קליניש ווערט פון D-dimer, FDP און AT איז שפיגלט אין קאַרדיאָווואַסקיאַלער און סערעבראָוואַסקולאַר חולאתן, וואָס קענען אַרוישעלפן אין דער פרי דיאַגנאָסיס, צושטאַנד משפט און פּראָגנאָסיס אפשאצונג פון די קרענק.

2. זיפּונג פֿאַר די עטיאָלאָגי פון טהראָמבאָפיליאַ: פּאַטיענץ מיט טהראָמבאָפילייאַ זענען קליניקאַלי ארויסגעוויזן דורך מאַסיוו טיף אָדער טראַמבאָוסאַס און ריפּיטיד טראַמבאָוסאַס.זיפּונג פֿאַר די גרונט פון טהראָמבאָפילייאַ קענען זיין דורכגעקאָכט אין די פאלגענדע גרופּעס:

(1) VTE אָן קלאָר ווי דער טאָג סיבה (אַרייַנגערעכנט נעאָנאַטאַל טראַמבאָוסאַס)
(2) VTE מיט ינסענטיווז <40-50 יאר אַלט
(3) ריפּיטיד טראַמבאָוסאַס אָדער טהראָמבאָפלעביטיס
(4) משפּחה געשיכטע פון ​​טראַמבאָוסאַס
(5) טראַמבאָוסאַס אין אַבנאָרמאַל זייטלעך: מעסענטעריק אָדער, סערעבראַל ווענאַס סינוס
(6) ריפּיטיד מיסקעראַדזש, נאָך געבורט, אאז"ו ו.
(7) שוואַנגערשאַפט, קאַנטראַסעפּטיווז, האָרמאָנע-ינדוסט טראַמבאָוסאַס
(8) הויט נאַקראָוסאַס, ספּעציעל נאָך ניצן וואַרפאַרין
(9) אַרטעריאַל טראַמבאָוסאַס פון אומבאַקאַנט סיבה <20 יאר אַלט
(10) קרובים פון טהראָמבאָפיליאַ

3. אפשאצונג פון קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן און ריקעראַנס: שטודיום האָבן געוויזן אַז די רעדוקציע פון ​​AT טעטיקייט אין פּאַטיענץ מיט קאַרדיאָווואַסקיאַלער קרענק איז רעכט צו ענדאָטהעליאַל צעל שעדיקן וואָס פירט צו אַ גרויס סומע פון ​​AT איז קאַנסומד.דעריבער, ווען פּאַטיענץ זענען אין אַ כייפּערקאָאַגולאַבלע שטאַט, זיי זענען פּראָנע צו טראַמבאָוסאַס און פאַרשטאַרקן די קרענק.די טעטיקייט פון AT איז אויך באטייטיק נידעריקער אין די באַפעלקערונג מיט ריקעראַנט קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן ווי אין די באַפעלקערונג אָן ריקעראַנט קאַרדיאָווואַסקיאַלער געשעענישן.

4. אַססעססמענט פון טראַמבאָוסאַס ריזיקירן אין ניט-וואַלווואַלער אַטריאַל פיבריליישאַן: נידעריק ביי טעטיקייט מדרגה איז דורכויס קאָראַלייטאַד מיט CHA2DS2-VASC כעזשבן;אין דער זעלביקער צייט, עס האט אַ הויך רעפֿערענץ ווערט פֿאַר אַססעססינג טראַמבאָוסאַס אין ניט-וואַלווואַלער אַטריאַל פיבריליישאַן.

5. די שייכות צווישן AT און מאַך: AT איז באטייטיק רידוסט אין פּאַטיענץ מיט אַקוטע יסטשעמיק מאַך, די בלוט איז אין אַ כייפּערקאָאַגולאַבלע שטאַט, און אַנטיקאָאַגולאַטיאָן טעראַפּיע זאָל זיין געגעבן אין צייט;פּאַטיענץ מיט מאַך ריזיקירן סיבות זאָל זיין קעסיידער טעסטעד פֿאַר AT, און פרי דיטעקשאַן פון פּאַטיענץ 'הויך בלוט דרוק זאָל זיין דורכגעקאָכט.די קאָואַגיאַליישאַן שטאַט זאָל זיין באהאנדלט אין צייט צו ויסמיידן די פּאַסירונג פון אַקוטע מאַך.