Zergatik detektatu behar da D-dimeroa, FDP gaixo kardiobaskularretan eta zerebrobaskularretan?
1. D-dimeroa antikoagulazioaren indarraren doikuntza gidatzeko erabil daiteke.
(1) D-dimero-maila eta gertakari klinikoen arteko erlazioa antikoagulazio terapian pazienteetan bihotz-balbula mekanikoaren ordezkapenaren ondoren.
D-dimeroz gidatutako antikoagulazioaren intentsitatea doitzeko tratamendu taldeak modu eraginkorrean orekatu zituen antikoagulazio-terapiaren segurtasuna eta eraginkortasuna, eta hainbat gertakari kaltegarriren intzidentzia kontrol taldearena baino nabarmen txikiagoa izan zen antikoagulazio estandarra eta intentsitate baxua erabiliz.
(2) Garun-benetako tronbosiaren eraketa (CVT) oso lotuta dago tronboaren konstituzioarekin.
Barne zainen eta sinusaren tronbosiaren (CVST) diagnostikatzeko eta kudeatzeko jarraibideak
Konstituzio tronbotikoa: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Gene mutazioa: protrombina G2020A genea, koagulazio faktorea LeidenV
Faktore predisposatzaileak: perinatala, antisorgailuak, deshidratazioa, trauma, kirurgia, infekzioa, tumorea, pisu galera.
2. D-dimero eta FDP detekzio konbinatuaren balioa gaixotasun kardiobaskular eta zerebrobaskularretan.
(1) D-dimeroaren igoera (500ug/L baino handiagoa) lagungarria da CVST diagnostikatzeko.Normaltasunak ez du CVST baztertzen, batez ere buruko min isolatua duela gutxi duten CVSTn.CVST diagnostikoaren adierazleetako bat bezala erabil daiteke.D-dimeroa normala baino altuagoa den CVSTren diagnostiko-adierazleetako bat erabil daiteke (III. mailako gomendioa, C mailako froga).
(2) Terapia tronbolitiko eraginkorra adierazten duten adierazleak: D-dimeroen monitorizazioa nabarmen handitu zen eta gero gutxitu egin zen pixkanaka;FDP nabarmen handitu zen eta gero gutxitu egin zen pixkanaka.Bi adierazle hauek terapia tronbolitiko eraginkorraren oinarri zuzena dira.
Droga tronbolitikoen eraginez (SK, UK, rt-PA, etab.), odol-hodietako enboliak azkar desegiten dira, eta plasmako D-dimeroa eta FDP nabarmen handitzen dira, oro har 7 egun irauten dutenak.Tratamenduan zehar, sendagai tronbolitikoen dosia nahikoa ez bada eta tronboa guztiz disolbatzen ez bada, D-dimeroak eta FDP maila altuetan jarraituko dute gailurrera iritsi ondoren;Estatistiken arabera, terapia tronbolitikoen ondoren odoljarioaren intzidentzia % 5 eta % 30 artekoa da.Hori dela eta, gaixotasun tronbotikoak dituzten pazienteentzat, droga-erregimen zorrotza egin behar da, plasmako koagulazio-jarduera eta jarduera fibrinolitikoa denbora errealean kontrolatu behar dira eta sendagai tronbolitikoen dosia ondo kontrolatu behar da.Ikus daiteke D-dimeroaren eta FDP kontzentrazioen detekzio dinamikoak tronbolisian zehar tratamenduaren aurretik, bitartean eta ondoren tratamenduaren ondoren aldatzen dela balio kliniko handia duela sendagai tronbolitikoen eraginkortasuna eta segurtasuna kontrolatzeko.
Zergatik jarri behar diote arreta bihotzeko eta zerebrobaskularreko gaixotasunak dituzten pazienteek ATri?
Antitrombina (AT) gabezia Antitrombinak (AT) paper garrantzitsua jokatzen du tronboen eraketa inhibitzeko, tronbina inhibitzen ez ezik, IXa, Xa, Xla, Xlla eta Vlla bezalako koagulazio-faktoreak ere inhibitzen ditu.Heparinaren eta ATaren konbinazioa AT antikoagulazioaren zati garrantzitsu bat da.Heparinaren presentzian, AT-ren jarduera antikoagulatzailea milaka aldiz handitu daiteke.AT-ren jarduera, beraz, AT ezinbesteko substantzia da heparinaren prozesu antikoagulatzailerako.
1. Heparinarekiko erresistentzia: AT-ren jarduera gutxitzen denean, heparinaren jarduera antikoagulatzailea nabarmen murrizten da edo inaktiboa da.Hori dela eta, beharrezkoa da heparina tratamenduaren aurretik AT maila ulertzea, dosi altuko heparina tratamendu alferrikako tratamendua saihesteko eta tratamendua ez da eraginkorra.
Literatura-txosten askotan, D-dimero, FDP eta AT-en balio klinikoa gaixotasun kardiobaskular eta zerebrobaskularretan islatzen da, eta horrek gaixotasunaren diagnostiko goiztiarra, egoera epaia eta pronostikoa ebaluatzen lagun dezake.
2. Tronbofiliaren etiologiaren baheketa: tronbofilia duten pazienteek klinikoki erakusten dute zain sakoneko tronbosi masiboa eta tronbosi errepikatua.Tronbofiliaren kausaren baheketa talde hauetan egin daiteke:
(1) kausa nabaririk gabeko VTE (jaioberrien tronbosia barne)
(2) 40-50 urte <40-50 urteko pizgarriekin LH
(3) Tronbosia edo tronboflebitis errepikatua
(4) Tronbosiaren historia familiarra
(5) Tronbosia gune anormaletan: ildo mesenterikoa, garun beno-sinua
(6) Behin eta berriz abortua, hildako erditzea, etab.
(7) Haurdunaldia, antisorgailuak, hormonek eragindako tronbosia
(8) Larruazaleko nekrosia, batez ere warfarina erabili ondoren
(9) Kausa ezezaguneko arterial tronbosia <20 urte
(10) Tronbofiliaren senideak
3. Gertaera kardiobaskularren eta errepikapenen ebaluazioa: ikerketek frogatu dute gaixotasun kardiobaskularra duten pazienteetan AT aktibitatearen murrizketa zelula endotelioko kalteen ondorioz, AT kopuru handia kontsumitzea dakarrela.Hori dela eta, gaixoak egoera hiperkoagulagarrian daudenean, tronbosia izateko joera dute eta gaixotasuna areagotu egiten dute.AT-ren jarduera ere nabarmen txikiagoa izan zen gertakari kardiobaskularrak errepikatzen zituzten biztanleriarengan, gertakari kardiobaskularrak errepikatu gabeko biztanleriarengan baino.
4. Tronbosi-arriskuaren ebaluazioa fibrilazio aurikular ez-balbularran: AT jarduera-maila baxua positiboki erlazionatuta dago CHA2DS2-VASc puntuazioarekin;aldi berean, erreferentzia-balio handia du fibrilazio aurikular ez-balbularioan tronbosia ebaluatzeko.
5. AT eta iktusaren arteko erlazioa: AT nabarmen murrizten da iktus iskemiko akutua duten pazienteetan, odola egoera hiperkoagulagarrian dago eta antikoagulazio terapia garaiz eman behar da;Iktusaren arrisku-faktoreak dituzten pazienteei AT probak egin behar zaizkie aldizka, eta pazienteen hipertentsioa goiz detektatu behar da.Koagulazio egoera garaiz tratatu behar da trazu akutua gerta ez dadin.
Bisita txartela
Txinako WeChat
Ingelesez WeChat