Зошто Д-димер, FDP треба да се открие кај кардиоваскуларни и цереброваскуларни пациенти?
1. Д-димерот може да се користи за да го води прилагодувањето на јачината на антикоагулација.
(1) Врската помеѓу нивото на Д-димер и клиничките настани за време на антикоагулациона терапија кај пациенти по механичка замена на срцевиот залисток.
Групата за третман за прилагодување на интензитетот на антикоагулацијата водена со Д-димер ефикасно ја балансираше безбедноста и ефикасноста на антикоагулационата терапија, а инциденцата на различни несакани настани беше значително помала од онаа на контролната група која користи стандардна и антикоагулација со низок интензитет.
(2) Формирањето на церебрална венска тромбоза (ЦВТ) е тесно поврзано со конституцијата на тромбот.
Упатства за дијагноза и управување со тромбоза на внатрешна вена и венска синусна тромбоза (CVST)
Тромботична конституција: PC, PS, AT-llll, ANA, LAC, HCY
Генска мутација: протромбински ген G2020A, фактор на коагулација LeidenV
Предиспонирачки фактори: перинатален период, контрацептиви, дехидрација, траума, операција, инфекција, тумор, губење на тежината.
2. Вредноста на комбинираната детекција на Д-димер и FDP кај кардиоваскуларни и цереброваскуларни заболувања.
(1) Зголемувањето на Д-димерот (поголемо од 500 ug/L) е корисно за дијагноза на CVST.Нормалноста не ја исклучува CVST, особено кај CVST со изолирана главоболка неодамна.Може да се користи како еден од индикаторите за CVST дијагноза.Д-димер повисок од нормалниот може да се користи како еден од дијагностичките показатели на CVST (препорака на ниво III, доказ на ниво C).
(2) Индикатори кои укажуваат на ефективна тромболитичка терапија: следењето на Д-димерот значително се зголеми, а потоа постепено се намалува;FDP значително се зголеми, а потоа постепено се намалуваше.Овие два индикатора се директна основа за ефективна тромболитичка терапија.
Под дејство на тромболитички лекови (SK, UK, rt-PA, итн.), емболиите во крвните садови брзо се раствораат, а D-димерот и FDP во плазмата значително се зголемуваат, што генерално трае 7 дена.Во текот на третманот, ако дозата на тромболитички лекови е недоволна и тромбот не е целосно растворен, Д-димерот и FDP ќе продолжат да бидат на високи нивоа откако ќе го достигнат врвот;Според статистичките податоци, инциденцата на крварење по тромболитичка терапија е висока од 5% до 30%.Затоа, за пациентите со тромботични заболувања, треба да се формулира строг режим на лекови, активноста на коагулација во плазмата и фибринолитичката активност треба да се следат во реално време, а дозата на тромболитичките лекови треба добро да се контролира.Може да се види дека динамичкото откривање на концентрацијата на D-димер и FDP се менува пред, за време и по третманот за време на тромболиза има голема клиничка вредност за следење на ефикасноста и безбедноста на тромболитичките лекови.
Зошто пациентите со срцеви и цереброваскуларни заболувања треба да обрнат внимание на АТ?
Недостаток на антитромбин (AT) Антитромбинот (AT) игра важна улога во инхибирањето на формирањето на тромби, тој не само што го инхибира тромбинот, туку и ги инхибира факторите на коагулација како што се IXa, Xa, Xla, Xlla и Vlla.Комбинацијата на хепарин и АТ е важен дел од АТ антикоагулацијата.Во присуство на хепарин, антикоагулантната активност на АТ може да се зголеми за илјадници пати.Активноста на АТ, така што АТ е суштинска супстанца за антикоагулантниот процес на хепарин.
1. Отпорност на хепарин: Кога активноста на АТ се намалува, антикоагулантната активност на хепаринот е значително намалена или неактивна.Затоа, неопходно е да се разбере нивото на АТ пред третманот со хепарин за да се спречи непотребниот третман со високи дози на хепарин и третманот е неефикасен.
Во многу литературни извештаи, клиничката вредност на Д-димерот, ФДП и АТ се рефлектира во кардиоваскуларни и цереброваскуларни заболувања, што може да помогне во раната дијагноза, расудувањето на состојбата и прогнозата на болеста.
2. Скрининг за етиологија на тромбофилија: Пациентите со тромбофилија клинички се манифестираат со масивна длабока венска тромбоза и повторена тромбоза.Скрининг за причината за тромбофилија може да се изврши во следните групи:
(1) ВТЕ без очигледна причина (вклучувајќи неонатална тромбоза)
(2) ВТЕ со стимулации <40-50 години
(3) Повторена тромбоза или тромбофлебитис
(4) Семејна историја на тромбоза
(5) Тромбоза на абнормални места: мезентерична вена, церебрален венски синус
(6) Повторен спонтан абортус, раѓање на мртво дете итн.
(7) Бременост, контрацептиви, тромбоза индуцирана од хормони
(8) Некроза на кожата, особено по употреба на варфарин
(9) Артериска тромбоза од непозната причина <20 години
(10) Роднини на тромбофилија
3. Евалуација на кардиоваскуларни настани и повторување: Студиите покажаа дека намалувањето на активноста на АТ кај пациенти со кардиоваскуларни болести се должи на оштетување на ендотелијалните клетки што доведува до консумирање на голема количина на АТ.Затоа, кога пациентите се во хиперкоагулабилна состојба, тие се склони кон тромбоза и ја влошуваат болеста.Активноста на АТ исто така беше значително помала кај популацијата со рекурентни кардиоваскуларни настани отколку кај популацијата без повторливи кардиоваскуларни настани.
4. Проценка на ризикот од тромбоза кај невалвуларна атријална фибрилација: ниското ниво на активност на АТ е позитивно поврзано со резултатот CHA2DS2-VASc;во исто време, има висока референтна вредност за проценка на тромбозата кај невалвуларна атријална фибрилација.
5. Врската помеѓу АТ и мозочниот удар: АТ е значително намалена кај пациенти со акутен исхемичен мозочен удар, крвта е во хиперкоагулабилна состојба и антикоагулационата терапија треба да се дава навреме;пациентите со фактори на ризик од мозочен удар треба редовно да се тестираат за АТ и треба да се изврши рано откривање на високиот крвен притисок кај пациентите.Состојбата на коагулација треба да се третира навреме за да се избегне појава на акутен мозочен удар.
Бизнис картичка
Кинески WeChat
Англиски WeChat