Miks peaks kardiovaskulaarsetel ja tserebrovaskulaarsetel patsientidel tuvastama D-dimeeri, FDP-d?
1. D-dimeeri saab kasutada antikoagulatsiooni tugevuse reguleerimiseks.
(1) Seos D-dimeeri taseme ja kliiniliste sündmuste vahel antikoagulantravi ajal patsientidel pärast mehaanilist südameklapi asendamist.
D-dimeeriga juhitud antikoagulatsiooni intensiivsuse reguleerimise ravirühm tasakaalustas tõhusalt antikoagulantravi ohutust ja efektiivsust ning erinevate kõrvalnähtude esinemissagedus oli oluliselt väiksem kui standardset ja madala intensiivsusega antikoagulatsiooni kasutanud kontrollrühmal.
(2) Tserebraalveenide tromboosi (CVT) teke on tihedalt seotud trombi koostisega.
Siseveenide ja venoosse siinuse tromboosi (CVST) diagnoosimise ja ravi juhised
Trombootiline konstitutsioon: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Geenimutatsioon: protrombiini geen G2020A, hüübimisfaktor LeidenV
Soodustavad tegurid: perinataalne periood, rasestumisvastased vahendid, dehüdratsioon, trauma, operatsioon, infektsioon, kasvaja, kaalulangus.
2. D-dimeeri ja FDP kombineeritud avastamise väärtus kardiovaskulaarsete ja tserebrovaskulaarsete haiguste korral.
(1) D-dimeeri suurenemine (üle 500 ug/l) on abiks CVST diagnoosimisel.Normaalsus ei välista CVST-d, eriti CVST-s, mille peavalu on isoleeritud alles hiljuti.Seda saab kasutada ühe CVST-diagnoosi indikaatorina.Normaalsest kõrgemat D-dimeeri saab kasutada ühe CVST diagnostilise indikaatorina (III taseme soovitus, C-taseme tõendusmaterjal).
(2) Tõhusat trombolüütilist ravi näitavad indikaatorid: D-dimeeri seire suurenes oluliselt ja seejärel vähenes järk-järgult;FDP suurenes märkimisväärselt ja vähenes seejärel järk-järgult.Need kaks näitajat on tõhusa trombolüütilise ravi otseseks aluseks.
Trombolüütiliste ravimite (SK, UK, rt-PA jne) toimel lahustuvad veresoontes olevad emboolid kiiresti ning D-dimeeri ja FDP sisaldus plasmas suureneb oluliselt, mis kestab üldjuhul 7 päeva.Ravi käigus, kui trombolüütiliste ravimite annus on ebapiisav ja tromb ei ole täielikult lahustunud, on D-dimeer ja FDP kõrgel tasemel ka pärast tipptaseme saavutamist;Statistika kohaselt on verejooksude esinemissagedus pärast trombolüütilist ravi koguni 5–30%.Seetõttu tuleb trombootiliste haigustega patsientidele koostada range ravirežiim, jälgida plasma hüübimisaktiivsust ja fibrinolüütilist aktiivsust reaalajas ning trombolüütiliste ravimite annust hästi kontrollida.On näha, et D-dimeeri ja FDP kontsentratsiooni muutuste dünaamiline tuvastamine enne ravi, ravi ajal ja pärast trombolüüsi omab suurt kliinilist väärtust trombolüütiliste ravimite efektiivsuse ja ohutuse jälgimisel.
Miks peaksid südame- ja tserebrovaskulaarsete haigustega patsiendid AT-le tähelepanu pöörama?
Antitrombiini (AT) defitsiit Antitrombiinil (AT) on oluline roll trombide moodustumise pärssimisel, see mitte ainult ei inhibeeri trombiini, vaid pärsib ka hüübimisfaktoreid nagu IXa, Xa, Xla, Xlla ja Vlla.Hepariini ja AT kombinatsioon on AT antikoagulatsiooni oluline osa.Hepariini juuresolekul võib AT antikoagulantne aktiivsus suureneda tuhandeid kordi.AT aktiivsus, seega on AT oluline aine hepariini antikoagulandi protsessi jaoks.
1. Hepariiniresistentsus: kui AT aktiivsus väheneb, on hepariini antikoagulantne aktiivsus oluliselt vähenenud või inaktiivne.Seetõttu on enne hepariinravi vaja mõista AT taset, et vältida tarbetut suurtes annustes hepariinravi ja ravi on ebaefektiivne.
Paljudes kirjandusaruannetes kajastub D-dimeeri, FDP ja AT kliiniline väärtus kardiovaskulaarsetes ja tserebrovaskulaarsetes haigustes, mis võib aidata haiguse varajasel diagnoosimisel, seisundi hindamisel ja prognoosimisel.
2. Trombofiilia etioloogia sõeluuring: trombofiiliaga patsientidel avaldub kliiniliselt ulatuslik süvaveenide tromboos ja korduv tromboos.Trombofiilia põhjuste sõeluuringuid saab läbi viia järgmistes rühmades:
(1) VTE ilma ilmse põhjuseta (sealhulgas vastsündinu tromboos)
(2) VTE stiimulitega <40-50 aastat vana
(3) Korduv tromboos või tromboflebiit
(4) Tromboosi esinemine perekonnas
(5) Tromboos ebanormaalsetes kohtades: mesenteriaalveen, ajuveenide siinus
(6) Korduv raseduse katkemine, surnult sünd jne.
(7) Rasedus, rasestumisvastased vahendid, hormoonidest põhjustatud tromboos
(8) Naha nekroos, eriti pärast varfariini kasutamist
(9) Teadmata põhjusega arteriaalne tromboos alla 20 aasta vana
(10) Trombofiilia sugulased
3. Kardiovaskulaarsete sündmuste ja kordumise hindamine: Uuringud on näidanud, et AT aktiivsuse vähenemine südame-veresoonkonna haigustega patsientidel on tingitud endoteelirakkude kahjustusest, mis põhjustab suures koguses AT tarbimist.Seega, kui patsiendid on hüperkoaguleeruvas seisundis, on nad altid tromboosile ja süvendavad haigust.AT aktiivsus oli ka korduvate kardiovaskulaarsete sündmustega populatsioonis oluliselt madalam kui korduvate kardiovaskulaarsete sündmusteta populatsioonis.
4. Tromboosiriski hindamine mittevalvulaarse kodade virvendusarütmia korral: madal AT aktiivsuse tase on positiivses korrelatsioonis CHA2DS2-VASc skooriga;samal ajal on sellel kõrge kontrollväärtus tromboosi hindamiseks mittevalvulaarse kodade virvendusarütmia korral.
5. AT ja insuldi seos: AT on ägeda isheemilise insuldi korral oluliselt vähenenud, veri on hüperkoaguleeruvas seisundis ja antikoagulantravi tuleks alustada õigel ajal;insuldi riskifaktoritega patsiente tuleb regulaarselt AT suhtes testida ja patsientidel tuleb varakult avastada kõrge vererõhk.Hüübimisseisundit tuleb ravida õigeaegselt, et vältida ägeda insuldi tekkimist.
Visiitkaart
Hiina WeChat
Inglise WeChat