Miksi D-dimeeriä, FDP:tä pitäisi havaita sydän- ja aivoverisuonipotilailla?
1. D-dimeeriä voidaan käyttää ohjaamaan antikoagulaation voimakkuuden säätöä.
(1) D-dimeeritason ja kliinisten tapahtumien välinen suhde antikoagulaatiohoidon aikana potilailla mekaanisen sydänläppävaihdon jälkeen.
D-dimeeriohjattu antikoagulaatiointensiteetin säätöhoitoryhmä tasapainotti tehokkaasti antikoagulaatiohoidon turvallisuutta ja tehoa, ja erilaisten haittatapahtumien ilmaantuvuus oli merkittävästi pienempi kuin vertailuryhmässä, joka käytti normaalia ja matalan intensiteetin antikoagulaatiota.
(2) Aivolaskimotromboosin (CVT) muodostuminen liittyy läheisesti veritulpan kokoonpanoon.
Ohjeet sisälaskimo- ja poskiontelotromboosin (CVST) diagnosointiin ja hoitoon
Tromboottinen rakenne: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Geenimutaatio: protrombiinigeeni G2020A, hyytymistekijä LeidenV
Altistavat tekijät: perinataalikausi, ehkäisyvälineet, nestehukka, trauma, leikkaus, infektio, kasvain, laihtuminen.
2. D-dimeerin ja FDP:n yhdistetyn havaitsemisen arvo sydän- ja aivoverisuonisairauksissa.
(1) D-dimeerin lisääntyminen (yli 500 ug/l) on hyödyllinen CVST:n diagnosoinnissa.Normaalius ei sulje pois CVST:tä, varsinkin CVST:ssä, jossa on eristetty päänsärky vasta äskettäin.Sitä voidaan käyttää yhtenä CVST-diagnoosin indikaattoreista.Normaalia korkeampaa D-dimeeriä voidaan käyttää yhtenä CVST:n diagnostisista indikaattoreista (tason III suositus, tason C näyttö).
(2) Indikaattorit, jotka osoittavat tehokkaan trombolyyttisen hoidon: D-dimeerin seuranta lisääntyi merkittävästi ja väheni sitten vähitellen;FDP kasvoi merkittävästi ja laski sitten vähitellen.Nämä kaksi indikaattoria ovat suora perusta tehokkaalle trombolyyttiselle hoidolle.
Trombolyyttisten lääkkeiden (SK, UK, rt-PA jne.) vaikutuksesta verisuonten embolit liukenevat nopeasti ja plasman D-dimeeri ja FDP lisääntyvät merkittävästi, mikä kestää yleensä 7 päivää.Hoidon aikana, jos trombolyyttisten lääkkeiden annostus on riittämätön ja veritulppa ei ole täysin liuennut, D-dimeeri ja FDP ovat edelleen korkeita huippunsa saavuttamisen jälkeen;Tilastojen mukaan verenvuodon ilmaantuvuus trombolyyttisen hoidon jälkeen on jopa 5–30 prosenttia.Siksi tromboottisia sairauksia sairastaville potilaille tulee laatia tiukka lääkehoito, plasman hyytymisaktiivisuutta ja fibrinolyyttistä aktiivisuutta on seurattava reaaliajassa ja trombolyyttisten lääkkeiden annosta on valvottava hyvin.Voidaan nähdä, että D-dimeerin ja FDP-konsentraation muutosten dynaamisella havaitsemisella ennen hoitoa, sen aikana ja sen jälkeen trombolyysin aikana on suuri kliininen arvo trombolyyttisten lääkkeiden tehon ja turvallisuuden seurannassa.
Miksi sydän- ja aivoverisuonisairauksia sairastavien potilaiden tulisi kiinnittää huomiota AT:hen?
Antitrombiinin (AT) puutos Antitrombiinilla (AT) on tärkeä rooli veritulpan muodostumisen estämisessä, se ei vain estä trombiinia, vaan myös estää hyytymistekijöitä, kuten IXa, Xa, Xla, Xlla ja Vlla.Hepariinin ja AT:n yhdistelmä on tärkeä osa AT-antikoagulaatiota.Hepariinin läsnä ollessa AT:n antikoagulanttiaktiivisuus voi kasvaa tuhansia kertoja.AT:n aktiivisuus, joten AT on olennainen aine hepariinin antikoagulanttiprosessissa.
1. Hepariiniresistenssi: Kun AT:n aktiivisuus laskee, hepariinin antikoagulanttiaktiivisuus vähenee merkittävästi tai inaktiivinen.Siksi AT:n taso on ymmärrettävä ennen hepariinihoitoa, jotta vältetään tarpeeton suuriannoksinen hepariinihoito ja hoito on tehotonta.
Monissa kirjallisuusraporteissa D-dimeerin, FDP:n ja AT:n kliininen arvo heijastuu sydän- ja aivoverisuonisairauksiin, mikä voi auttaa taudin varhaisessa diagnoosissa, tilan arvioinnissa ja ennusteen arvioinnissa.
2. Trombofilian etiologian seulonta: Trombofiliapotilaat ilmenevät kliinisesti massiivisena syvälaskimotukoksena ja toistuvana tromboosina.Trombofilian syyn seulonta voidaan suorittaa seuraavissa ryhmissä:
(1) VTE ilman selvää syytä (mukaan lukien vastasyntyneen tromboosi)
(2) VTE kannustimilla < 40-50 vuotta vanha
(3) Toistuva tromboosi tai tromboflebiitti
(4) Suvussa esiintynyt tromboosi
(5) Tromboosi epänormaaleissa kohdissa: suoliliepeen laskimo, aivolaskimoontelo
(6) Toistuva keskenmeno, kuolleena syntymä jne.
(7) Raskaus, ehkäisyvälineet, hormonien aiheuttama tromboosi
(8) Ihonekroosi, erityisesti varfariinin käytön jälkeen
(9) Valtimotromboosi tuntemattomasta syystä alle 20 vuotta vanha
(10) Trombofilian sukulaiset
3. Kardiovaskulaaristen tapahtumien ja uusiutumisen arviointi: Tutkimukset ovat osoittaneet, että AT-aktiivisuuden väheneminen potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairaus, johtuu endoteelisolujen vauriosta, joka johtaa suuren AT-määrän kulutukseen.Siksi, kun potilaat ovat hyperkoaguloituvassa tilassa, he ovat alttiita tromboosille ja pahentavat tautia.AT:n aktiivisuus oli myös merkittävästi pienempi väestössä, jolla oli toistuvia kardiovaskulaarisia tapahtumia kuin väestössä, jolla ei ollut toistuvia kardiovaskulaarisia tapahtumia.
4. Tromboosiriskin arviointi ei-valvulaarisessa eteisvärinässä: alhainen AT-aktiivisuustaso korreloi positiivisesti CHA2DS2-VASc-pistemäärän kanssa;samalla sillä on korkea viitearvo tromboosin arvioinnissa ei-läppäisissä eteisvärinässä.
5. AT:n ja aivohalvauksen välinen suhde: AT on merkittävästi vähentynyt potilailla, joilla on akuutti iskeeminen aivohalvaus, veri on hyperkoaguloituvassa tilassa ja antikoagulaatiohoito tulee antaa ajoissa;potilaat, joilla on aivohalvauksen riskitekijöitä, tulee testata säännöllisesti AT:n varalta, ja potilaiden korkea verenpaine tulee havaita varhaisessa vaiheessa.Koagulaatiotila tulee hoitaa ajoissa akuutin aivohalvauksen välttämiseksi.
Käyntikortti
Kiinalainen WeChat
Englanti WeChat