Эмне үчүн D-dimer, FDP жүрөк-кан тамыр жана цереброваскулярдык оорулууларда аныкталышы керек?
1. D-dimer антикоагулянттык күчүн жөнгө салуу үчүн колдонулушу мүмкүн.
(1) механикалык жүрөк клапан алмаштыруу кийин бейтаптарда антикоагулянттык терапия учурунда D-dimer деңгээл жана клиникалык окуялардын ортосундагы байланыш.
D-dimer жетектеген антикоагулянттык интенсивдүүлүгүн жөнгө салуу дарылоо тобу эффективдүү антикоагулянттык терапиянын коопсуздугун жана натыйжалуулугун тең салмактап, ар кандай жагымсыз окуялардын пайда болушу стандарттуу жана аз интенсивдүү антикоагуляцияны колдонуу менен контролдук топко караганда бир топ төмөн болгон.
(2) Мээнин вена тромбозунун (CVT) пайда болушу тромбдун түзүлүшү менен тыгыз байланышта.
Ички тамырлардын жана веноздук синус тромбозунун диагностикасы жана башкаруу боюнча көрсөтмөлөр (CVST)
Тромботикалык конституция: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Гендик мутация: протромбин гени G2020A, коагуляция фактору LeidenV
Predisposing факторлор: перинаталдык мезгил, бойго бүтүрбөөчү каражаттар, суусуздануу, травма, хирургия, инфекция, шишик, арыктоо.
2. Жүрөк-кан тамыр жана цереброваскулярдык ооруларда D-dimer жана FDP биргелешип аныктоонун мааниси.
(1) D-dimer жогорулатуу (500ug / л көбүрөөк) CVST диагнозу үчүн пайдалуу.Кадимкилик CVSTди жокко чыгарбайт, айрыкча жакында эле обочолонгон баш оорусу менен CVSTде.Бул CVST диагностикасынын көрсөткүчтөрүнүн бири катары колдонулушу мүмкүн.нормадан жогору D-dimer CVST диагностикалык көрсөткүчтөрдүн бири катары колдонулушу мүмкүн (деңгээл III сунуш, деңгээл C далилдер).
(2) натыйжалуу thrombolytic терапия көрсөткөн көрсөткүчтөр: D-dimer мониторинг олуттуу өсүп, андан кийин акырындык менен төмөндөгөн;FDP кыйла жогорулап, андан кийин акырындык менен төмөндөдү.Бул эки көрсөткүч натыйжалуу тромболитикалык терапия үчүн түз негиз болуп саналат.
Тромболитикалык препараттардын (СК, UK, rt-PA ж. б.) таасири астында кан тамырлардагы эмболиялар тез эрийт, плазмадагы D-dimer жана FDP кыйла жогорулайт, ал жалпысынан 7 күнгө созулат.Дарылоо процессинде тромболитикалык препараттардын дозасы жетишсиз болсо жана тромб толук эрибесе, D-dimer жана FDP чокусуна жеткенден кийин да жогорку деңгээлде боло берет;Статистикалык маалыматтарга ылайык, тромболитикалык терапиядан кийин кан кетүү 5% дан 30% га чейин жогору.Ошондуктан, тромбоздук оорулары менен ооруган бейтаптар үчүн катуу дары режими түзүлүшү керек, плазманын коагуляциялык активдүүлүгүн жана фибринолитикалык активдүүлүгүн реалдуу убакыт режиминде көзөмөлдөп, тромболитикалык препараттардын дозасын жакшылап көзөмөлдөө керек.Бул D-dimer жана FDP концентрациясын динамикалык аныктоо, тромболиз учурунда дарылоо алдында, дарылоо учурунда жана андан кийин өзгөрүүлөр тромболитикалык препараттардын натыйжалуулугун жана коопсуздугун көзөмөлдөө үчүн зор клиникалык мааниге ээ экенин көрүүгө болот.
Эмне үчүн жүрөк жана цереброваскулярдык оорулары бар бейтаптар АТга көңүл бурушу керек?
Антитромбиндин (АТ) жетишсиздиги Антитромбин (АТ) тромбдун пайда болушуна бөгөт коюуда маанилүү роль ойнойт, ал тромбинди гана токтотпостон, ошондой эле IXa, Xa, Xla, Xlla жана Vlla сыяктуу коагуляция факторлорун да тежейт.Гепарин менен AT айкалышы AT антикоагуляциясынын маанилүү бөлүгү болуп саналат.Гепариндин катышуусунда АТтин антикоагулянттык активдүүлүгү миңдеген эсеге көбөйүшү мүмкүн.АТ активдүүлүгү, ошондуктан АТ гепариндин антикоагулянт процесси үчүн маанилүү зат болуп саналат.
1. Гепаринге каршылык: АТ активдүүлүгү азайганда, гепариндин антикоагулянттык активдүүлүгү кыйла төмөндөйт же активдүү эмес.Ошондуктан, гепарин менен дарылоодон мурун АТ деңгээлин түшүнүү зарыл, гепариндин ашыкча дозасы менен дарылоону алдын алуу керек жана дарылоо натыйжасыз болот.
Көптөгөн адабият отчетторунда D-dimer, FDP жана AT клиникалык мааниси жүрөк-кан тамыр жана мээ кан тамыр ооруларында чагылдырылган, бул оорунун эрте диагностикасына, абалын баалоого жана прогнозду баалоого жардам берет.
2. Тромбофилиянын этиологиясына скрининг: Тромбофилиясы бар бейтаптар клиникалык жактан массалык терең тамыр тромбоздору жана кайталанган тромбоздор менен көрүнөт.Тромбофилиянын себебин аныктоо төмөнкү топтордо жүргүзүлүшү мүмкүн:
(1) айкын себепсиз VTE (анын ичинде неонаталдык тромбоз)
(2) 40-50 жаштан төмөн стимулдар менен КТБ
(3) Кайталануучу тромбоз же тромбофлебит
(4) Тромбоздун үй-бүлөлүк тарыхы
(5) Анормалдуу жерлерде тромбоз: мезентериалдык вена, мээ веноздук синус
(6) Кайталануучу бойдон түшүү, өлүү төрөт ж.б.
(7) Кош бойлуулук, бойго бүтүрбөөчү каражаттар, гормондук тромбоз
(8) Теринин некрозу, айрыкча варфаринди колдонгондон кийин
(9) 20 жаштан кем эмес себеби белгисиз артериялык тромбоз
(10) Тромбофилиянын туугандары
3. Жүрөк-кан тамыр окуяларды жана кайталанышын баалоо: Изилдөөлөр көрсөткөндөй, жүрөк-кан тамыр оорулары менен ооруган бейтаптарда AT активдүүлүгүнүн төмөндөшү эндотелий клеткасынын бузулушуна алып келет, бул көп сандагы AT керектөөгө алып келет.Ошондуктан, оорулуулар гиперкоагуляциялык абалда болгондо тромбозго жакын болуп, ооруну күчөтөт.АТ активдүүлүгү, ошондой эле жүрөк-кан тамыр оорулары кайталанбаган калкка караганда жүрөк-кан тамыр оорулары менен ооруган калктын арасында бир кыйла төмөн болгон.
4. Клапан эмес дүлөйчө фибрилляциясында тромбоз коркунучун баалоо: AT активдүүлүгүнүн төмөн деңгээли CHA2DS2-VASc баллы менен оң корреляцияланат;ошол эле учурда клапан эмес дүлөйчөлөрдүн фибрилляциясында тромбозду баалоо үчүн жогорку эталондук мааниге ээ.
5. АТ менен инсульттун байланышы: курч ишемиялык инсульт менен ооругандарда АТ кыйла азаят, кан гиперкоагуляциялык абалда, антикоагулянттык терапия убагында берилиши керек;инсульт тобокелдик факторлору бар бейтаптар АТ үчүн үзгүлтүксүз текшерүүдөн өтүшү керек жана пациенттердин жогорку кан басымын эрте аныктоо керек.Курч инсульттун пайда болушун болтурбоо үчүн коагуляция абалын өз убагында дарылоо керек.
Визитка
Кытай WeChat
Англисче WeChat