A véralvadás klinikai alkalmazása kardiovaszkuláris és cerebrovaszkuláris betegségekben (2)


Szerző: Succeer   

Miért kell a D-dimert, az FDP-t kimutatni kardiovaszkuláris és cerebrovaszkuláris betegekben?

1. A D-dimer használható az antikoaguláns erősség beállítására.
(1) A D-dimer szint és a klinikai események közötti kapcsolat az antikoaguláns kezelés során mechanikus szívbillentyű pótlást követően.
A D-dimer által vezérelt antikoaguláns intenzitást módosító kezelési csoport hatékonyan egyensúlyozta az antikoaguláns terápia biztonságosságát és hatékonyságát, és a különböző nemkívánatos események előfordulása szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a standard és alacsony intenzitású antikoaguláns kezelést alkalmazó kontrollcsoporté.

(2) Az agyi vénás trombózis (CVT) kialakulása szorosan összefügg a thrombus szerkezetével.
Útmutató a belső vénás és vénás sinus trombózis (CVST) diagnosztizálásához és kezeléséhez
Trombózisos felépítés: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Génmutáció: protrombin gén G2020A, koagulációs faktor LeidenV
Hajlamosító tényezők: perinatális időszak, fogamzásgátlók, kiszáradás, trauma, műtét, fertőzés, daganat, fogyás.

2. A D-dimer és az FDP kombinált kimutatásának értéke cardiovascularis és cerebrovascularis betegségekben.
(1) A D-dimer növekedése (500 ug/l-nél nagyobb) hasznos a CVST diagnózisában.A normálisság nem zárja ki a CVST-t, különösen az izolált fejfájással járó CVST-ben.Használható a CVST diagnózis egyik indikátoraként.A normálnál magasabb D-dimer a CVST egyik diagnosztikai indikátoraként használható (III. szintű ajánlás, C szintű bizonyíték).
(2) Hatékony trombolitikus terápiát jelző indikátorok: a D-dimer monitorozás jelentősen nőtt, majd fokozatosan csökkent;Az FDP jelentősen nőtt, majd fokozatosan csökkent.Ez a két mutató a hatékony trombolitikus terápia közvetlen alapja.

Trombolitikus gyógyszerek (SK, UK, rt-PA stb.) hatására az erekben lévő embólusok gyorsan feloldódnak, a plazmában a D-dimer és az FDP jelentősen megnő, ami általában 7 napig tart.A kezelés során, ha a trombolitikus szerek adagja nem elegendő és a trombus nem oldódik fel teljesen, a D-dimer és az FDP a csúcs elérése után is magas szinten marad;A statisztikák szerint a trombolitikus terápia után a vérzés előfordulási gyakorisága 5-30%.Ezért a thromboticus betegségben szenvedő betegek számára szigorú gyógyszeres kezelési rendet kell kialakítani, a plazma koagulációs aktivitását és a fibrinolitikus aktivitást valós időben kell monitorozni, és a trombolitikus gyógyszerek adagját jól ellenőrizni kell.Látható, hogy a D-dimer és az FDP koncentráció változásának dinamikus detektálása a kezelés előtt, alatt és után a trombolízis során nagy klinikai értékű a trombolitikus gyógyszerek hatékonyságának és biztonságosságának monitorozása szempontjából.

Miért érdemes a szív- és agyi érbetegségben szenvedőknek odafigyelni az AT-re?

Antitrombin (AT) hiány Az antitrombin (AT) fontos szerepet játszik a thrombus képződés gátlásában, nemcsak a trombint gátolja, hanem gátolja az olyan véralvadási faktorokat is, mint az IXa, Xa, Xla, Xlla és Vlla.A heparin és az AT kombinációja az AT antikoagulációjának fontos része.Heparin jelenlétében az AT antikoaguláns aktivitása ezerszeresére növelhető.Az AT aktivitása, tehát az AT elengedhetetlen anyag a heparin véralvadásgátló folyamatához.

1. Heparin rezisztencia: Ha az AT aktivitása csökken, a heparin antikoaguláns aktivitása jelentősen csökken vagy inaktív.Ezért a heparin kezelés előtt meg kell érteni az AT szintjét, hogy elkerüljük a szükségtelen nagy dózisú heparin kezelést, és a kezelés hatástalan.

Számos irodalmi jelentésben a D-dimer, az FDP és az AT klinikai értéke tükröződik a kardiovaszkuláris és cerebrovaszkuláris betegségekben, ami segíthet a betegség korai diagnózisában, állapotfelmérésében és prognózisának értékelésében.

2. A thrombophilia etiológiájának szűrése: A thrombophiliában szenvedő betegek klinikailag masszív mélyvénás trombózissal és ismételt trombózissal nyilvánulnak meg.A thrombophilia okának szűrése a következő csoportokban végezhető:

(1) VTE nyilvánvaló ok nélkül (beleértve az újszülöttkori trombózist)
(2) VTE 40-50 év alatti ösztönzőkkel
(3) Ismételt trombózis vagy thrombophlebitis
(4) A családban előfordult trombózis
(5) Trombózis abnormális helyeken: mesenterialis véna, cerebralis vénás sinus
(6) Ismételt vetélés, halvaszületés stb.
(7) Terhesség, fogamzásgátlók, hormonok által kiváltott trombózis
(8) Bőrnekrózis, különösen warfarin alkalmazása után
(9) 20 évesnél fiatalabb, ismeretlen eredetű artériás trombózis
(10) A thrombophilia rokonai

3. Kardiovaszkuláris események és kiújulás értékelése: Tanulmányok kimutatták, hogy a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegek AT-aktivitásának csökkenése az endothelsejtek károsodásának köszönhető, amely nagy mennyiségű AT elfogyasztásához vezet.Ezért, ha a betegek hiperkoagulálható állapotban vannak, hajlamosak a trombózisra, és súlyosbítják a betegséget.Az AT aktivitása szintén szignifikánsan alacsonyabb volt a visszatérő kardiovaszkuláris eseményekkel rendelkező populációban, mint a visszatérő kardiovaszkuláris eseményekkel nem rendelkező populációban.

4. A trombózis kockázatának felmérése nem billentyűs pitvarfibrillációban: az alacsony AT aktivitási szint pozitívan korrelál a CHA2DS2-VASc pontszámmal;ugyanakkor magas referenciaértékkel rendelkezik a nem billentyűs pitvarfibrilláció trombózisának felmérésére.

5. Az AT és a stroke kapcsolata: Akut ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél az AT szignifikánsan csökken, a vér hiperkoagulálható állapotban van, a véralvadásgátló kezelést időben kell megkezdeni;A stroke kockázati tényezőivel rendelkező betegeket rendszeresen AT-vizsgálatnak kell alávetni, és el kell végezni a betegek magas vérnyomásának korai felismerését.A véralvadási állapotot időben kezelni kell, hogy elkerüljük az akut stroke előfordulását.