Klinisk anvendelse av blodkoagulasjon ved kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer(2)


Forfatter: Succeeder   

Hvorfor skal D-dimer, FDP påvises hos kardiovaskulære og cerebrovaskulære pasienter?

1. D-dimer kan brukes til å styre justeringen av antikoagulasjonsstyrken.
(1) Forholdet mellom D-dimer-nivå og kliniske hendelser under antikoagulasjonsbehandling hos pasienter etter mekanisk hjerteklafferstatning.
Behandlingsgruppen med D-dimer-veiledet antikoagulasjonsintensitetsjustering balanserte effektivt sikkerheten og effekten av antikoagulasjonsterapi, og forekomsten av ulike bivirkninger var signifikant lavere enn for kontrollgruppen som brukte standard og lav-intensitet antikoagulasjon.

(2) Dannelsen av cerebral venetrombose (CVT) er nært knyttet til trombekonstitusjonen.
Retningslinjer for diagnose og behandling av indre vene og venøs sinus trombose (CVST)
Trombotisk konstitusjon: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutasjon: protrombin-gen G2020A, koagulasjonsfaktor LeidenV
Predisponerende faktorer: perinatal periode, prevensjonsmidler, dehydrering, traumer, kirurgi, infeksjon, svulst, vekttap.

2. Verdien av kombinert deteksjon av D-dimer og FDP ved kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer.
(1) Økning av D-dimer (større enn 500 ug/L) er nyttig for diagnosen CVST.Normalitet utelukker ikke CVST, spesielt ved CVST med isolert hodepine først nylig.Den kan brukes som en av indikatorene for CVST-diagnose.D-dimer høyere enn normalt kan brukes som en av de diagnostiske indikatorene for CVST (nivå III anbefaling, nivå C bevis).
(2) Indikatorer som indikerer effektiv trombolytisk terapi: D-dimer-overvåking økte betydelig og avtok deretter gradvis;FDP økte betydelig og sank deretter gradvis.Disse to indikatorene er det direkte grunnlaget for effektiv trombolytisk terapi.

Under virkningen av trombolytiske legemidler (SK, UK, rt-PA, etc.), løses emboliene i blodårene raskt opp, og D-dimeren og FDP i plasma økes betydelig, som vanligvis varer i 7 dager.I løpet av behandlingen, hvis dosen av trombolytiske legemidler er utilstrekkelig og tromben ikke er fullstendig oppløst, vil D-dimer og FDP fortsette å være på høye nivåer etter å ha nådd toppen;I følge statistikk er forekomsten av blødning etter trombolytisk behandling så høy som 5% til 30%.For pasienter med trombotiske sykdommer bør derfor et strengt legemiddelregime formuleres, plasmakoagulasjonsaktiviteten og fibrinolytisk aktivitet bør overvåkes i sanntid, og dosen av trombolytiske legemidler bør kontrolleres godt.Det kan sees at dynamisk deteksjon av D-dimer og FDP-konsentrasjonsendringer før, under og etter behandling under trombolyse har stor klinisk verdi for å overvåke effekt og sikkerhet av trombolytiske legemidler.

Hvorfor skal pasienter med hjerte- og cerebrovaskulære sykdommer ta hensyn til AT?

Antitrombin (AT) mangel Antitrombin (AT) spiller en viktig rolle i å hemme trombedannelse, det hemmer ikke bare trombin, men hemmer også koagulasjonsfaktorer som IXa, Xa, Xla, Xlla og Vlla.Kombinasjonen av heparin og AT er en viktig del av AT-antikoagulasjonen.I nærvær av heparin kan den antikoagulerende aktiviteten til AT økes tusenvis av ganger.Aktiviteten til AT, så AT er et essensielt stoff for den antikoagulerende prosessen til heparin.

1. Heparinresistens: Når aktiviteten til AT avtar, er den antikoagulerende aktiviteten til heparin betydelig redusert eller inaktiv.Derfor er det nødvendig å forstå nivået av AT før heparinbehandling for å forhindre unødvendig høydose heparinbehandling og behandlingen er ineffektiv.

I mange litteraturrapporter gjenspeiles den kliniske verdien av D-dimer, FDP og AT i kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer, som kan hjelpe til med tidlig diagnose, tilstandsvurdering og prognoseevaluering av sykdommen.

2. Screening for etiologien til trombofili: Pasienter med trombofili manifesteres klinisk ved massiv dyp venetrombose og gjentatt trombose.Screening for årsaken til trombofili kan utføres i følgende grupper:

(1) VTE uten åpenbar årsak (inkludert neonatal trombose)
(2) VTE med insentiver <40-50 år gamle
(3) Gjentatt trombose eller tromboflebitt
(4) Familiehistorie med trombose
(5) Trombose på unormale steder: mesenterisk vene, cerebral venøs sinus
(6) Gjentatt spontanabort, dødfødsel osv.
(7) Graviditet, prevensjonsmidler, hormonindusert trombose
(8) Hudnekrose, spesielt etter bruk av warfarin
(9) Arteriell trombose av ukjent årsak <20 år gammel
(10) Pårørende til trombofili

3. Evaluering av kardiovaskulære hendelser og tilbakefall: Studier har vist at reduksjonen av AT-aktivitet hos pasienter med kardiovaskulær sykdom skyldes endotelcelleskade som fører til at en stor mengde AT blir konsumert.Derfor, når pasienter er i en hyperkoagulerbar tilstand, er de utsatt for trombose og forverrer sykdommen.Aktiviteten til AT var også signifikant lavere i befolkningen med tilbakevendende kardiovaskulære hendelser enn i befolkningen uten tilbakevendende kardiovaskulære hendelser.

4. Vurdering av tromboserisiko ved ikke-valvulært atrieflimmer: lavt AT-aktivitetsnivå er positivt korrelert med CHA2DS2-VASc-skåre;samtidig har den en høy referanseverdi for å vurdere trombose ved ikke-klaff atrieflimmer.

5. Forholdet mellom AT og hjerneslag: AT er betydelig redusert hos pasienter med akutt iskemisk hjerneslag, blodet er i hyperkoagulerbar tilstand, og antikoagulasjonsbehandling bør gis i tide;Pasienter med risikofaktorer for hjerneslag bør regelmessig testes for AT, og tidlig oppdagelse av pasienters høye blodtrykk bør utføres.Koagulasjonstilstanden bør behandles i tide for å unngå forekomst av akutt hjerneslag.