יישום קליני של קרישת דם במחלות לב וכלי דם ומוחי (2)


מחבר: מצליח   

מדוע צריך לזהות D-dimer, FDP בחולים קרדיווסקולריים ומוחיים?

1. ניתן להשתמש ב-D-dimer כדי להנחות את התאמת חוזק נוגד קרישה.
(1) הקשר בין רמת D-dimer ואירועים קליניים במהלך טיפול נוגד קרישה בחולים לאחר החלפת מסתם לב מכני.
קבוצת הטיפול בהתאמת עוצמת נוגדי קרישה בהנחיית D-dimer איזנה ביעילות את הבטיחות והיעילות של טיפול נוגד קרישה, והשכיחות של תופעות לוואי שונות הייתה נמוכה משמעותית מזו של קבוצת הביקורת המשתמשת בנוגדי קרישה סטנדרטיים ובעצימות נמוכה.

(2) היווצרות פקקת ורידים מוחית (CVT) קשורה קשר הדוק למבנה הפקקת.
הנחיות לאבחון וניהול של פקקת ורידים פנימיים ורידים סינוסים (CVST)
מבנה טרומבוטי: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
מוטציה גנטית: גן prothrombin G2020A, גורם קרישה LeidenV
גורמים נטייה: תקופה סביב הלידה, אמצעי מניעה, התייבשות, טראומה, ניתוח, זיהום, גידול, ירידה במשקל.

2. הערך של זיהוי משולב של D-dimer ו-FDP במחלות לב וכלי דם ומוחי.
(1) עליית D-dimer (יותר מ-500ug/L) מועילה לאבחון של CVST.נורמליות אינה שוללת CVST, במיוחד ב- CVST עם כאב ראש בודד רק לאחרונה.זה יכול לשמש כאחד האינדיקטורים לאבחון CVST.D-dimer גבוה מהרגיל יכול לשמש כאחד האינדיקטורים האבחוניים של CVST (המלצה ברמה III, עדות ברמה C).
(2) אינדיקטורים המצביעים על טיפול טרומבוליטי יעיל: ניטור D-dimer עלה באופן משמעותי ולאחר מכן ירד בהדרגה;FDP עלה באופן משמעותי ולאחר מכן ירד בהדרגה.שני אינדיקטורים אלו הם הבסיס הישיר לטיפול תרומבוליטי יעיל.

תחת פעולתן של תרופות טרומבוליטיות (SK, UK, rt-PA וכו'), התסחיפים בכלי הדם מומסים במהירות, וה-D-dimer וה-FDP בפלזמה מוגברים באופן משמעותי, שנמשך בדרך כלל 7 ימים.במהלך הטיפול, אם מינון התרופות הטרומבוליטיות אינו מספיק והפקיק אינו מומס לחלוטין, D-dimer ו-FDP ימשיכו להיות ברמות גבוהות לאחר הגיעו לשיא;על פי הסטטיסטיקה, שכיחות הדימום לאחר טיפול תרומבוליטי היא עד 5% עד 30%.לכן, עבור חולים עם מחלות פקקת, יש לגבש משטר תרופתי קפדני, יש לעקוב אחר פעילות הקרישה בפלסמה והפעילות הפיברינוליטית בזמן אמת, ולשלוט היטב במינון התרופות הטרומבוליטיות.ניתן לראות כי לזיהוי הדינמי של שינויים בריכוז D-dimer ו-FDP לפני, במהלך ואחרי הטיפול במהלך הטרומבוליזה, יש ערך קליני רב לניטור היעילות והבטיחות של תרופות טרומבוליטיות.

מדוע חולים עם מחלות לב וכלי דם במוח צריכים לשים לב ל-AT?

מחסור באנטיתרומבין (AT) Antithrombin (AT) ממלא תפקיד חשוב בעיכוב היווצרות פקקת, הוא לא רק מעכב תרומבין, אלא גם מעכב גורמי קרישה כגון IXa, Xa, Xla, Xlla ו-Vlla.השילוב של הפרין ו-AT הוא חלק חשוב בנוגדי קרישה של AT.בנוכחות הפרין, ניתן להגביר את הפעילות נוגדת הקרישה של AT באלפי מונים.הפעילות של AT, ולכן AT הוא חומר חיוני לתהליך נוגד הקרישה של הפרין.

1. עמידות להפרין: כאשר פעילות ה-AT יורדת, הפעילות נוגדת הקרישה של ההפרין מופחתת משמעותית או אינה פעילה.לכן, יש צורך להבין את רמת ה-AT לפני טיפול בהפרין כדי למנוע טיפול מיותר של הפרין במינון גבוה והטיפול אינו יעיל.

בדיווחי ספרות רבים, הערך הקליני של D-dimer, FDP ו-AT בא לידי ביטוי במחלות לב וכלי דם וכלי דם במוח, שיכולות לסייע באבחון מוקדם, בשיפוט מצב והערכת פרוגנוזה של המחלה.

2. סקר לאטיולוגיה של תרומבופיליה: חולי תרומבופיליה מתבטאים קלינית בפקקת ורידים עמוקים מסיבית ופקקת חוזרת.בדיקת הגורם לטרומבופיליה יכולה להתבצע בקבוצות הבאות:

(1) VTE ללא סיבה ברורה (כולל פקקת יילודים)
(2) VTE עם תמריצים מתחת לגיל 40-50
(3) פקקת חוזרת או טרומבופלביטיס
(4) היסטוריה משפחתית של פקקת
(5) פקקת באתרים חריגים: וריד מזנטרי, סינוס ורידי מוחי
(6) הפלה חוזרת, לידת מת וכו'.
(7) הריון, אמצעי מניעה, פקקת הנגרמת הורמונים
(8) נמק עורי, במיוחד לאחר שימוש בוורפרין
(9) פקקת עורקים מסיבה לא ידועה מתחת לגיל 20
(10) קרובי משפחה של תרומבופיליה

3. הערכת אירועים קרדיווסקולריים והישנות: מחקרים הראו שהפחתת פעילות AT בחולים עם מחלות לב וכלי דם נובעת מנזק לתאי האנדותל שמוביל לצריכת כמות גדולה של AT.לכן, כאשר החולים נמצאים במצב קרישי יתר, הם נוטים לפקקת ולהחמיר את המחלה.הפעילות של AT הייתה גם נמוכה משמעותית באוכלוסייה עם אירועים קרדיו-וסקולריים חוזרים מאשר באוכלוסייה ללא אירועים קרדיו-וסקולריים חוזרים.

4. הערכת סיכון לפקקת בפרפור פרוזדורים לא מסתמי: רמת פעילות AT נמוכה נמצאת בקורלציה חיובית עם ציון CHA2DS2-VASc;יחד עם זאת, יש לו ערך ייחוס גבוה להערכת פקקת בפרפור פרוזדורים לא מסתמי.

5. הקשר בין AT לשבץ מוחי: AT מופחת משמעותית בחולים עם שבץ איסכמי חריף, הדם במצב קרישי יתר ויש לתת טיפול נוגד קרישה בזמן;חולים עם גורמי סיכון לשבץ צריכים להיבדק באופן קבוע עבור AT, ולבצע גילוי מוקדם של לחץ הדם הגבוה של החולים.יש לטפל במצב הקרישה בזמן כדי למנוע התרחשות של שבץ חריף.