थ्रोम्बोसिसमा सामान्यतया निम्न तीन अवस्थाहरू हुन्छन्:

१. मुटु र रक्तनली भित्री चोट

सामान्य मुटु र रक्तनलीहरूको भित्री भाग अक्षुण्ण र चिल्लो हुन्छ, र अक्षुण्ण एन्डोथेलियल कोषहरूले प्लेटलेट आसंजन र एन्टीकोगुलेसनलाई रोक्न सक्छन्। जब भित्री झिल्ली बिग्रन्छ, कोगुलेसन प्रणाली धेरै तरिकाले सक्रिय हुन सक्छ।

पहिलो क्षतिग्रस्त इन्टिमाले तन्तु कोगुलेसन कारक (कोगुलेसन कारक III) रिलिज गर्छ, जसले बाह्य कोगुलेसन प्रणालीलाई सक्रिय बनाउँछ।
दोस्रो, इन्टिमा क्षतिग्रस्त भएपछि, एन्डोथेलियल कोषहरू डिजेनेरेसन, नेक्रोसिस र स्खलनबाट गुज्रन्छन्, एन्डोथेलियम अन्तर्गत कोलाजेन फाइबरहरू उजागर हुन्छन्, जसले गर्दा एन्डोजेनस कोगुलेसन प्रणालीको कोगुलेसन कारक XII सक्रिय हुन्छ र एन्डोजेनस कोगुलेसन प्रणाली सुरु हुन्छ। थप रूपमा, क्षतिग्रस्त इन्टिमा नराम्रो हुन्छ, जुन प्लेटलेट निक्षेपण र आसंजनको लागि अनुकूल हुन्छ। टाँसिएका प्लेटलेटहरू फुटेपछि, विभिन्न प्लेटलेट कारकहरू रिलिज हुन्छन्, र सम्पूर्ण कोगुलेसन प्रक्रिया सक्रिय हुन्छ, जसले गर्दा रगत जम्मा हुन्छ र थ्रोम्बस बनाउँछ।
विभिन्न भौतिक, रासायनिक र जैविक कारकहरूले हृदयको भित्री भागलाई क्षति पुर्‍याउन सक्छन्, जस्तै सुँगुरको इरिसिपेलसमा एन्डोकार्डाइटिस, गाईवस्तुको निमोनियामा पल्मोनरी भास्कुलाइटिस, घोडाको परजीवी धमनीशोथ, नसाको एउटै भागमा बारम्बार इंजेक्शन, शल्यक्रियाको क्रममा रक्तनली भित्तामा चोटपटक र पङ्क्चर।

रक्त प्रवाहको स्थितिमा परिवर्तन

मुख्यतया रक्त प्रवाह सुस्त हुनु, भोर्टेक्स गठन हुनु र रक्त प्रवाह बन्द हुनुलाई जनाउँछ।
सामान्य अवस्थामा, रक्त प्रवाह दर छिटो हुन्छ, र रातो रक्त कोशिकाहरू, प्लेटलेटहरू र अन्य घटकहरू रक्त नलीको केन्द्रमा केन्द्रित हुन्छन्, जसलाई अक्षीय प्रवाह भनिन्छ; जब रक्त प्रवाह दर सुस्त हुन्छ, रातो रक्त कोशिकाहरू र प्लेटलेटहरू रक्त नलीको भित्ता नजिकै बग्नेछन्, जसलाई साइड फ्लो भनिन्छ, जसले थ्रोम्बोसिस बढाउँछ। जोखिम उत्पन्न हुन्छ।
रक्त प्रवाह सुस्त हुन्छ, र एन्डोथेलियल कोषहरू गम्भीर रूपमा हाइपोक्सिक हुन्छन्, जसले गर्दा एन्डोथेलियल कोषहरूको क्षय र नेक्रोसिस हुन्छ, एन्टीकोआगुलेन्ट कारकहरूको संश्लेषण र रिलीज गर्ने कार्यमा कमी आउँछ, र कोलाजेनको जोखिम हुन्छ, जसले कोगुलेसन प्रणालीलाई सक्रिय बनाउँछ र थ्रोम्बोसिसलाई बढावा दिन्छ।
सुस्त रक्त प्रवाहले पनि बनेको थ्रोम्बसलाई रक्तनली भित्तामा सजिलै अड्काउन सक्छ र बढ्दै जान सक्छ।

त्यसकारण, थ्रोम्बस प्रायः ढिलो रक्त प्रवाह भएका र एडी करेन्टहरू (शिरा भल्भहरूमा) हुने नसाहरूमा हुन्छ। महाधमनी रक्त प्रवाह छिटो हुन्छ, र थ्रोम्बस विरलै देखिन्छ। तथ्याङ्क अनुसार, शिरा थ्रोम्बोसिसको घटना धमनी थ्रोम्बोसिसको तुलनामा ४ गुणा बढी हुन्छ, र शिरा थ्रोम्बोसिस प्रायः हृदयघातमा, शल्यक्रिया पछि वा लामो समयसम्म गुँडमा सुतिरहेका बिरामी जनावरहरूमा हुन्छ।
त्यसकारण, लामो समयदेखि सुतेका र शल्यक्रिया पछि बिरामी जनावरहरूलाई थ्रोम्बोसिस रोक्नको लागि केही उपयुक्त गतिविधिहरू गर्न मद्दत गर्नु धेरै महत्त्वपूर्ण छ।
३. रगतको गुणमा परिवर्तन।

मुख्यतया रगत जम्ने प्रक्रियामा वृद्धिलाई जनाउँछ। जस्तै व्यापक रूपमा जलेको, निर्जलीकरण, रगतको एकाग्रतामा कमी, गम्भीर आघात, प्रसवोत्तर, र प्रमुख शल्यक्रिया पछि गम्भीर रगतको कमीले रगतमा प्लेटलेटहरूको संख्या बढाउन सक्छ, रगतको चिपचिपाहट बढाउन सक्छ, र प्लाज्मामा फाइब्रिनोजेन, थ्रोम्बिन र अन्य जम्ने कारकहरूको मात्रा बढाउन सक्छ। यी कारकहरूले थ्रोम्बोसिसलाई बढावा दिन सक्छन्।