In corde vivo vel vase sanguineo, quaedam partes sanguinis coagulantur vel coagulantur ad massam solidam formandam, quae thrombosis appellatur. Massa solida quae formatur thrombus appellatur.
Sub condicionibus normalibus, in sanguine systema coagulationis et systema anticoagulationis (systema fibrinolysis, vel systema fibrinolysis breviter) inveniuntur, et aequilibrium dynamicum inter utrumque servatur, ut sanguis in systemate cardiovasculari in statu liquido circulet. Fluxus constans...
Factores coagulationis in sanguine continenter activantur, et parva thrombini quantitas producitur ut parvam fibrini quantitatem formet, quae in intima vasis sanguinei deponitur, deinde a systemate fibrinolytico activato dissolvitur. Simul, factores coagulationis activati etiam continenter phagocytozantur et a systemate macrophagocytico mononucleari purgantur.
Attamen, sub condicionibus pathologicis, aequilibrium dynamicum inter coagulationem et anticoagulationem turbatur, activitas systematis coagulationis dominatur, et sanguis in systemate cardiovasculari coagulatur ad thrombus formandum.
Thrombosis plerumque tres condiciones sequentes habet:
1. Laesio intimae cordis et vasorum sanguiferorum
Intima cordis et vasorum sanguiferorum normalium integra et levis est, et cellulae endotheliales integrae adhaesionem thrombocytorum et anticoagulationem inhibere possunt. Cum membrana interna laesa est, systema coagulationis multis modis activari potest.
Prima intima laesa factorem coagulationis textus (factorem coagulationis III) emittit, qui systema coagulationis extrinsecum activat.
Deinde, postquam intima laesa est, cellulae endotheliales degenerationem, necrosis, et exutionem subeunt, fibras collagenas sub endothelio revelantes, ita factorem coagulationis XII systematis coagulationis endogeni activantes et systema coagulationis endogeni initiantes. Praeterea, intima laesa aspera fit, quod depositioni et adhaesioni thrombocytorum favet. Post rupturam thrombocytorum adhaerentem, varia genera factorum thrombocytorum liberantur, et totus processus coagulationis activatur, sanguinem coagulare et thrombus formare efficiendo.
Varii factores physici, chemici et biologici laedere possunt intimā cardiovasculari, ut endocarditis in erysipelā suīna, vasculitis pulmonalis in pneumonia bovina, arteritis parasitica equina, injectiones repetitae in eandem partem venae, laesio et punctio parietis vasis sanguineī per chirurgiam.
2. Mutationes in statu fluxus sanguinis
Praecipue ad fluxum sanguinis tardum, formationem vorticis et cessationem fluxus sanguinis refertur.
Sub condicionibus normalibus, fluxus sanguinis rapidus est, et erythrocyti, thrombocyti, aliaque elementa in centro vasis sanguiferi concentrantur, quod fluxus axialis appellatur; cum fluxus sanguinis tardior fit, erythrocyti et thrombocyti prope parietem vasis sanguiferi fluunt, quod fluxus lateralis appellatur, quod periculum thrombosis auget.
Fluxus sanguinis retardatur, et cellulae endotheliales graviter hypoxicae fiunt, quae degenerationem et necrosis cellularum endothelialium, amissionem functionis factorum anticoagulantium synthesizandi et liberandi, et expositionem collageni, quod systema coagulationis activat et thrombosis promovet, causant.
Tardus sanguinis fluxus etiam thrombus formatus facile in pariete vasis sanguiferis figere et pergere augeri potest.
Ergo, thrombus saepe in venis cum fluxu sanguinis lento et currentibus vorticosis obnoxiis (in valvulis venosis) oritur. Fluxus sanguinis aortae celer est, et thrombus raro videtur. Secundum statisticas, incidentia thrombosis venosae quater maior est quam thrombosis arterialis, et thrombosis venosa saepe occurrit in insufficientia cordis, post chirurgiam vel in animalibus aegris in nido diu iacentibus.
Quapropter magni momenti est animalibus aegris, quae diu iacuerunt, auxilium ferre, et post chirurgiam actiones aptas exercere ad thrombosis prohibendam.
3. Mutationes proprietatum sanguinis.
Praecipue ad auctam sanguinis coagulationem refertur. Ut in ustionibus latis, dehydratione, etc., ad sanguinem concentrandum, trauma gravi, post partum, et gravi sanguinis amissione post maiores operationes, numerum thrombocytorum in sanguine augere, viscositatem sanguinis augere, et contentum fibrinogeni, thrombini aliorumque factorum coagulationis in plasma augere possunt. Hi factores thrombosis promovere possunt.
Summarium
Tres factores supradicti saepe in processu thrombosis coexistunt et se invicem afficiunt, sed quidam factor magnum munus agit in variis thrombosis stadiis.
Ergo, in praxi clinica, thrombosis impediri potest per recte comprehensionem condicionum thrombosis et mensuras correspondentes secundum condicionem actualem adhibendo. Exempli gratia, in processu chirurgico curanda est operatio lenis, vitanda laesio vasorum sanguiferorum. In injectione intravenosa diuturna, vitandum est idem locus adhibere, et cetera.
Charta negotialis
WeChat Sinensis