თრომბოზი, როგორც წესი, შემდეგი სამი მდგომარეობით ხასიათდება:

1. გულისა და სისხლძარღვების ინტიმის დაზიანება

ნორმალური გულისა და სისხლძარღვების ინტიმა ხელუხლებელი და გლუვია, ხოლო ხელუხლებელ ენდოთელური უჯრედები თრომბოციტების ადჰეზიისა და ანტიკოაგულაციის დათრგუნვას ახდენენ. როდესაც შიდა მემბრანა დაზიანებულია, კოაგულაციის სისტემა შეიძლება მრავალი გზით გააქტიურდეს.

პირველი დაზიანებული ინტიმა გამოყოფს ქსოვილის კოაგულაციის ფაქტორს (კოაგულაციის ფაქტორი III), რომელიც ააქტიურებს გარე კოაგულაციის სისტემას.
მეორეც, ინტიმის დაზიანების შემდეგ, ენდოთელური უჯრედები განიცდიან დეგენერაციას, ნეკროზს და ცვენას, რაც ავლენს ენდოთელიუმის ქვეშ არსებულ კოლაგენურ ბოჭკოებს, რითაც აქტიურდება ენდოგენური კოაგულაციური სისტემის XII კოაგულაციური ფაქტორი და იწყება ენდოგენური კოაგულაციური სისტემა. გარდა ამისა, დაზიანებული ინტიმა ხდება უხეში, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების დეპონირებას და ადჰეზიას. ადჰეზირებული თრომბოციტების გახეთქვის შემდეგ, გამოიყოფა სხვადასხვა თრომბოციტული ფაქტორი და აქტიურდება მთელი კოაგულაციური პროცესი, რაც იწვევს სისხლის კოაგულაციას და თრომბის წარმოქმნას.
გულ-სისხლძარღვთა ინტიმის დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ფიზიკურმა, ქიმიურმა და ბიოლოგიურმა ფაქტორებმა, როგორიცაა ენდოკარდიტი ღორის წითელი ქარის დროს, ფილტვის ვასკულიტი მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის პნევმონიის დროს, ცხენის პარაზიტული არტერიიტი, ვენის ერთსა და იმავე ნაწილში განმეორებითი ინექციები, ქირურგიული ჩარევის დროს სისხლძარღვის კედლის დაზიანება და პუნქცია.

2. სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობის ცვლილებები

ძირითადად გულისხმობს სისხლის შენელებულ ნაკადს, მორევის წარმოქმნას და სისხლის ნაკადის შეწყვეტას.
ნორმალურ პირობებში, სისხლის ნაკადის სიჩქარე სწრაფია და სისხლის წითელი უჯრედები, თრომბოციტები და სხვა კომპონენტები კონცენტრირებულია სისხლძარღვის ცენტრში, რასაც ღერძული ნაკადი ეწოდება; როდესაც სისხლის ნაკადის სიჩქარე შენელდება, სისხლის წითელი უჯრედები და თრომბოციტები სისხლძარღვის კედელთან ახლოს მიედინებიან, რასაც გვერდითი ნაკადი ეწოდება, რაც ზრდის თრომბოზის რისკს.
სისხლის მიმოქცევა შენელებულია და ენდოთელური უჯრედები ძლიერ ჰიპოქსიურ მდგომარეობაში არიან, რაც იწვევს ენდოთელური უჯრედების დეგენერაციას და ნეკროზს, ანტიკოაგულანტული ფაქტორების სინთეზირებისა და გამოთავისუფლების ფუნქციის დაკარგვას და კოლაგენის ზემოქმედებას, რაც ააქტიურებს კოაგულაციის სისტემას და ხელს უწყობს თრომბოზას.
სისხლის შენელებულმა დინებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს წარმოქმნილი თრომბის სისხლძარღვის კედელზე ადვილად დამაგრება და მისი რაოდენობის გაზრდა.

ამიტომ, თრომბი ხშირად წარმოიქმნება ვენებში, სადაც სისხლის ნაკადი ნელია და მიდრეკილია მორევული დენებისკენ (ვენურ სარქველებთან). აორტის სისხლის ნაკადი სწრაფია და თრომბი იშვიათად შეინიშნება. სტატისტიკის მიხედვით, ვენური თრომბოზის შემთხვევები 4-ჯერ მეტია, ვიდრე არტერიული თრომბოზის, ხოლო ვენური თრომბოზი ხშირად გვხვდება გულის უკმარისობის, ოპერაციის შემდეგ ან ავადმყოფი ცხოველების დროს, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში ბუდეში წვანან.
ამიტომ, დიდი მნიშვნელობა აქვს ავადმყოფი ცხოველების დახმარებას, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში წოლაში იმყოფებოდნენ და ოპერაციის შემდეგაც, რათა ჩატარდეს შესაბამისი ღონისძიებები თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად.
3. სისხლის თვისებების ცვლილებები.

ძირითადად სისხლის კოაგულაციის მომატებას გულისხმობს. მაგალითად, ფართო დამწვრობის, დეჰიდრატაციის და ა.შ. დროს სისხლის კონცენტრირება, მძიმე ტრავმა, მშობიარობის შემდგომი პერიოდი და დიდი ოპერაციების შემდეგ სისხლის ძლიერი დაკარგვა შეიძლება ზრდიდეს სისხლში თრომბოციტების რაოდენობას, სისხლის სიბლანტეს და პლაზმაში ფიბრინოგენის, თრომბინის და სხვა კოაგულაციური ფაქტორების შემცველობას. ამ ფაქტორებმა შეიძლება თრომბოზის ხელშეწყობა გამოიწვიოს.