血栓症には通常、次の 3 つの状態があります。

1. 心臓および血管の内膜損傷

正常な心臓や血管の内膜は損傷がなく滑らかであり、損傷のない内皮細胞は血小板の粘着を抑制し、抗凝固作用を発揮します。内膜が損傷すると、凝固系は様々な方法で活性化されます。

最初に損傷した内膜から組織凝固因子（凝固因子 III）が放出され、外因性凝固系が活性化されます。
第二に、内膜が損傷すると、内皮細胞は変性、壊死、剥離を起こし、内皮下のコラーゲン線維が露出します。これにより、内因性凝固系の凝固因子XIIが活性化され、内因性凝固系が作動を開始します。さらに、損傷した内膜は粗くなり、血小板の沈着と粘着が促進されます。粘着した血小板が破裂すると、様々な血小板因子が放出され、凝固プロセス全体が活性化され、血液が凝固して血栓を形成します。
豚丹毒による心内膜炎、牛肺炎による肺血管炎、馬寄生虫性動脈炎、静脈の同じ部分への繰り返しの注射、手術中の血管壁の損傷や穿刺など、さまざまな物理的、化学的、生物学的要因が心血管内膜の損傷を引き起こす可能性があります。

2. 血流状態の変化

主に血流の低下、渦流の形成、血流の停止を指します。
通常の状態では、血流速度が速く、赤血球や血小板などが血管の中心に集中しており、これを軸流といいます。一方、血流速度が遅くなると、赤血球や血小板が血管壁の近くを流れることになり、側流といって血栓が生じるリスクが高まります。
血流が遅くなり、内皮細胞が重度の低酸素状態になり、内皮細胞の変性と壊死、抗凝固因子の合成と放出の機能の喪失、コラーゲンの露出が起こり、凝固系が活性化して血栓症を促進します。
血流が遅いと、形成された血栓が血管壁に固まりやすくなり、増加し続けることもあります。

そのため、血栓は血流が遅く、渦電流が発生しやすい静脈（静脈弁）で発生しやすい傾向があります。大動脈は血流が速いため、血栓はほとんど発生しません。統計によると、静脈血栓症の発生率は動脈血栓症の4倍であり、心不全、手術後、または長期間巣の中で横たわっている病気の動物でよく発生します。
したがって、長時間横たわっていたり、手術後に病気の動物が血栓症を予防するための適切な活動を行うのを助けることは非常に重要です。
3. 血液の性質の変化。

主に血液凝固能の亢進を指します。広範囲の火傷、脱水症状などによる血液の濃縮、重篤な外傷、産後、大手術後の重度の失血などにより、血液中の血小板数が増加し、血液粘度が上昇し、血漿中のフィブリノーゲン、トロンビンなどの凝固因子の含有量が増加します。これらの因子は血栓症を促進する可能性があります。