בלב או בכלי דם חי, רכיבים מסוימים בדם נקרשים או מתקרשים ליצירת מסה מוצקה, הנקראת טרומבוז. המסה המוצקה שנוצרת נקראת תרומבוס.
בנסיבות רגילות, ישנן מערכת קרישה ומערכת נוגדת קרישה (מערכת פיברינוליזה, או בקיצור מערכת פיברינוליזה) בדם, ונשמר איזון דינמי ביניהן, על מנת להבטיח שהדם יזרום במערכת הלב וכלי הדם במצב נוזלי קבוע.
גורמי הקרישה בדם מופעלים באופן רציף, וכמות קטנה של תרומבין מיוצרת ליצירת כמות קטנה של פיברין, אשר מופקדת על אינטימה של כלי הדם, ולאחר מכן מומסת על ידי המערכת הפיברינוליטית המופעלת. במקביל, גורמי הקרישה המופעלים עוברים גם הם פגוציטוזה ופינוי רציף על ידי מערכת המקרופאגים המונונוגרעיניים.
עם זאת, בתנאים פתולוגיים, האיזון הדינמי בין קרישה לנוגדי קרישה מופרע, פעילות מערכת הקרישה דומיננטית, והדם מקריש במערכת הלב וכלי הדם ויוצר פקקת.
פקקת מופיעה בדרך כלל בשלושת המצבים הבאים:
1. פגיעה אינטימית בלב ובכלי הדם
האינטימה של לב וכלי דם תקינים שלמה וחלקה, ותאי האנדותל השלמים יכולים לעכב הידבקות טסיות דם ותפקוד נוגד קרישה. כאשר הממברנה הפנימית ניזוקה, מערכת הקרישה יכולה להיות מופעלת בדרכים רבות.
האינטימה הפגועה הראשונה משחררת גורם קרישה לרקמה (גורם קרישה III), אשר מפעיל את מערכת הקרישה החיצונית.
שנית, לאחר פגיעה באינטימה, תאי האנדותל עוברים ניוון, נמק ונשירה, וחושפים את סיבי הקולגן שמתחת לאנדותל, ובכך מפעילים את גורם הקרישה XII של מערכת הקרישה האנדוגנית ומתחילים את מערכת הקרישה האנדוגנית. בנוסף, האינטימה הפגועה הופכת מחוספסת, דבר התורם לשקיעת טסיות דם ולהידבקותן. לאחר קריעת טסיות הדבוקות, משתחררים מגוון גורמי טסיות דם, וכל תהליך הקרישה מופעל, מה שגורם לקרישת דם וליצירת פקקת.
גורמים פיזיים, כימיים וביולוגיים שונים עלולים לגרום נזק לאינטימה הקרדיווסקולרית, כגון אנדוקרדיטיס באריסיפלס של חזירים, דלקת כלי דם ריאתית בדלקת ריאות בקר, דלקת עורקים טפילית בסוסים, הזרקות חוזרות ונשנות לאותו חלק של הווריד, פגיעה וניקוב דופן כלי הדם במהלך ניתוח.
2. שינויים במצב זרימת הדם
מתייחס בעיקר לזרימת דם איטית, היווצרות מערבולת והפסקת זרימת הדם.
בנסיבות רגילות, קצב זרימת הדם מהיר, ותאי דם אדומים, טסיות דם ורכיבים אחרים מרוכזים במרכז כלי הדם, מה שנקרא זרימה צירית; כאשר קצב זרימת הדם יורד, תאי דם אדומים וטסיות דם יזרמו קרוב לדופן כלי הדם, מה שנקרא זרימה צדדית, מה שמגביר את הסיכון לפקקת.
זרימת הדם מואטת, ותאי האנדותל נמצאים בהיפוקסיה חמורה, מה שגורם לניוון ולנמק של תאי האנדותל, לאובדן תפקודם של סינתזה ושחרור גורמים נוגדי קרישה, וחשיפת קולגן, אשר מפעיל את מערכת הקרישה ומקדם פקקת.
זרימת דם איטית יכולה גם להפוך את הפקקת שנוצרה לקלה לקיבוע על דופן כלי הדם ולהמשיך לגדול.
לכן, פקקת מופיעה לעיתים קרובות בוורידים עם זרימת דם איטית ונוטים לזרמי מערבולת (במסתמי הווריד). זרימת הדם באבי העורקים מהירה, ופקקת נראית לעיתים רחוקות. על פי הסטטיסטיקה, שכיחות פקקת ורידית גבוהה פי 4 מזו של פקקת עורקית, ופקקת ורידית מתרחשת לעיתים קרובות באי ספיקת לב, לאחר ניתוח או אצל בעלי חיים חולים השוכבים בקן במשך זמן רב.
לכן, יש חשיבות רבה לסייע לבעלי חיים חולים ששוכבים זמן רב ולאחר ניתוח לבצע פעילויות מתאימות כדי למנוע פקקת.
3. שינויים בתכונות הדם.
מתייחס בעיקר לעלייה בקרישת הדם. כגון כוויות נרחבות, התייבשות וכו', ריכוז דם, טראומה קשה, לאחר לידה ואובדן דם חמור לאחר ניתוחים גדולים, עלולים להגדיל את מספר טסיות הדם, להגביר את צמיגות הדם ולהגדיל את תכולת הפיברינוגן, התרומבין וגורמי הקרישה האחרים בפלזמה. גורמים אלה עלולים לקדם פקקת.
תַקצִיר
שלושת הגורמים הנ"ל מתקיימים לעיתים קרובות במקביל בתהליך הפקקת ומשפיעים זה על זה, אך גורם מסוים ממלא תפקיד מרכזי בשלבים שונים של פקקת.
לכן, בפרקטיקה הקלינית, ניתן למנוע פקקת על ידי הבנה נכונה של מצב הפקקת ונקיטת צעדים מתאימים בהתאם למצב בפועל. כמו למשל בתהליך הכירורגי, יש לשים לב לפעולה עדינה ולנסות למנוע נזק לכלי הדם. עבור הזרקה תוך ורידית לטווח ארוך, יש להימנע משימוש באותו אתר וכו'.
כרטיס ביקור
וויצ'אט סיני