Թրոմբոզը սովորաբար ունի հետևյալ երեք պայմանները՝

1. Սրտի և արյան անոթների ինտիմայի վնասվածք

Նորմալ սրտի և արյան անոթների ինտիման ամբողջական և հարթ է, և ամբողջական էնդոթելային բջիջները կարող են արգելակել թրոմբոցիտների ադհեզիան և հակակոագուլյանտը։ Երբ ներքին թաղանթը վնասված է, կոագուլյացիոն համակարգը կարող է ակտիվանալ բազմաթիվ ձևերով։

Առաջին վնասված ինտիման արտազատում է հյուսվածքային կոագուլյացիայի գործոն (կոագուլյացիայի գործոն III), որն ակտիվացնում է արտաքին կոագուլյացիայի համակարգը։
Երկրորդ, ինտիմայի վնասվելուց հետո էնդոթելային բջիջները ենթարկվում են դեգեներացիայի, նեկրոզի և թափվելու, բացահայտելով էնդոթելի տակ գտնվող կոլագենային մանրաթելերը, այդպիսով ակտիվացնելով էնդոգեն կոագուլյացիայի համակարգի XII մակարդման գործոնը և գործարկելով էնդոգեն մակարդման համակարգը: Բացի այդ, վնասված ինտիման դառնում է կոպիտ, ինչը նպաստում է թրոմբոցիտների նստեցմանը և կպչունությանը: Կպչուն թրոմբոցիտների պատռվելուց հետո արտազատվում են թրոմբոցիտների տարբեր գործոններ, և ակտիվանում է ամբողջ մակարդման գործընթացը, ինչը հանգեցնում է արյան մակարդմանը և թրոմբի առաջացմանը:
Սրտանոթային ինտիմայի վնասման պատճառ կարող են հանդիսանալ տարբեր ֆիզիկական, քիմիական և կենսաբանական գործոններ, ինչպիսիք են՝ խոզի էրիթիպելի դեպքում էնդոկարդիտը, խոշոր եղջերավոր անասունների թոքաբորբի դեպքում թոքային վասկուլիտը, ձիերի մակաբուծային զարկերակի բորբոքումը, երակի նույն հատվածում կրկնակի ներարկումները, վիրահատության ժամանակ արյան անոթի պատի վնասվածքը և ծակումը։

2. Արյան հոսքի վիճակի փոփոխություններ

Հիմնականում վերաբերում է արյան դանդաղ հոսքին, մրրիկի առաջացմանը և արյան հոսքի դադարեցմանը։
Նորմալ պայմաններում արյան հոսքի արագությունը արագ է, և էրիթրոցիտները, թրոմբոցիտները և այլ բաղադրիչները կենտրոնացած են արյան անոթի կենտրոնում, ինչը կոչվում է առանցքային հոսք։ Երբ արյան հոսքի արագությունը դանդաղում է, էրիթրոցիտները և թրոմբոցիտները կհոսեն արյան անոթի պատին մոտ, ինչը կոչվում է կողային հոսք, ինչը մեծացնում է թրոմբոզի առաջացման ռիսկը։
Արյան հոսքը դանդաղում է, և էնդոթելային բջիջները խիստ հիպօքսիկ են, ինչը հանգեցնում է էնդոթելային բջիջների դեգեներացիայի և նեկրոզի, հակակոագուլյանտ գործոններ սինթեզելու և արտազատելու իրենց գործառույթի կորստի, ինչպես նաև կոլագենի ազդեցության, որն ակտիվացնում է մակարդման համակարգը և նպաստում թրոմբոզին։
Դանդաղ արյան հոսքը կարող է նաև հեշտացնել առաջացած թրոմբի ամրացումը արյան անոթի պատին և շարունակել մեծանալը։

Հետևաբար, թրոմբը հաճախ առաջանում է դանդաղ արյան հոսք ունեցող և հակված մրրկային հոսանքների (երակային փականների մոտ) երակներում: Աորտայի արյան հոսքը արագ է, և թրոմբը հազվադեպ է հանդիպում: Վիճակագրության համաձայն՝ երակային թրոմբոզի առաջացումը 4 անգամ ավելի հաճախ է, քան զարկերակային թրոմբոզինը, և երակային թրոմբոզը հաճախ առաջանում է սրտի անբավարարության, վիրահատությունից հետո կամ երկար ժամանակ բնում պառկած հիվանդ կենդանիների մոտ:
Հետևաբար, մեծ նշանակություն ունի օգնել հիվանդ կենդանիներին, որոնք երկար ժամանակ պառկած են եղել, ինչպես նաև վիրահատությունից հետո՝ թրոմբոզի կանխարգելման համար համապատասխան միջոցառումներ ձեռնարկելու համար։
3. Արյան հատկությունների փոփոխություններ։

Հիմնականում վերաբերում է արյան մակարդման բարձրացմանը։ Օրինակ՝ լայնածավալ այրվածքների, ջրազրկման և այլնի դեպքում արյան կոնցենտրացիան, ծանր վնասվածքները, ծննդաբերությունը և մեծ վիրահատություններից հետո արյան մեծ կորուստը կարող են մեծացնել արյան մեջ թրոմբոցիտների քանակը, բարձրացնել արյան մածուցիկությունը, ինչպես նաև պլազմայում ֆիբրինոգենի, թրոմբինի և այլ մակարդման գործոնների պարունակությունը։ Այս գործոնները կարող են նպաստել թրոմբոզին։