थ्रोम्बोसिस में आमतौर पर निम्नलिखित तीन स्थितियाँ होती हैं:

1. हृदय और रक्त वाहिका की आंतरिक परत में चोट

सामान्य हृदय और रक्त वाहिकाओं की आंतरिक झिल्ली अक्षुण्ण और चिकनी होती है, और अक्षुण्ण एंडोथेलियल कोशिकाएं प्लेटलेट के आसंजन को रोककर रक्त के थक्के जमने से बचाव कर सकती हैं। आंतरिक झिल्ली के क्षतिग्रस्त होने पर, रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया कई तरीकों से सक्रिय हो सकती है।

क्षतिग्रस्त आंतरिक परत (इंटिमा) सबसे पहले ऊतक जमाव कारक (जमाव कारक III) जारी करती है, जो बाह्य जमाव प्रणाली को सक्रिय करता है।
दूसरे, रक्त की आंतरिक परत (इंटिमा) के क्षतिग्रस्त होने के बाद, अंतःकला कोशिकाएं अपक्षय, परिगलन और झड़ने लगती हैं, जिससे अंतःकला के नीचे मौजूद कोलेजन तंतु उजागर हो जाते हैं। इसके परिणामस्वरूप, अंतर्जात रक्त जमाव प्रणाली का जमाव कारक XII सक्रिय हो जाता है और अंतर्जात रक्त जमाव प्रक्रिया शुरू हो जाती है। साथ ही, क्षतिग्रस्त इंटिमा खुरदरी हो जाती है, जो प्लेटलेट्स के जमाव और आसंजन के लिए अनुकूल होती है। आसंजनित प्लेटलेट्स के टूटने के बाद, विभिन्न प्रकार के प्लेटलेट कारक मुक्त होते हैं, और संपूर्ण रक्त जमाव प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है, जिससे रक्त जम जाता है और थक्का बन जाता है।
विभिन्न भौतिक, रासायनिक और जैविक कारक हृदय की आंतरिक परत को नुकसान पहुंचा सकते हैं, जैसे कि सूअरों में एरिसीपेलस में एंडोकार्डिटिस, मवेशियों में निमोनिया में फुफ्फुसीय वाहिकाशोथ, घोड़ों में परजीवी धमनीशोथ, नस के एक ही हिस्से में बार-बार इंजेक्शन लगाना, सर्जरी के दौरान रक्त वाहिका की दीवार में चोट और छेद होना।

2. रक्त प्रवाह की स्थिति में परिवर्तन

मुख्यतः यह धीमी रक्त प्रवाह, भंवर निर्माण और रक्त प्रवाह के रुकने को संदर्भित करता है।
सामान्य परिस्थितियों में, रक्त प्रवाह की गति तेज़ होती है, और लाल रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और अन्य घटक रक्त वाहिका के केंद्र में केंद्रित होते हैं, जिसे अक्षीय प्रवाह कहा जाता है; जब रक्त प्रवाह की गति धीमी हो जाती है, तो लाल रक्त कोशिकाएं और प्लेटलेट्स रक्त वाहिका की दीवार के करीब प्रवाहित होने लगते हैं, जिसे पार्श्व प्रवाह कहा जाता है, जिससे थ्रोम्बोसिस का खतरा बढ़ जाता है।
रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, और एंडोथेलियल कोशिकाएं गंभीर रूप से हाइपोक्सिक हो जाती हैं, जिससे एंडोथेलियल कोशिकाओं का क्षरण और परिगलन होता है, एंटीकोएगुलेंट कारकों के संश्लेषण और रिलीज करने का उनका कार्य समाप्त हो जाता है, और कोलेजन उजागर हो जाता है, जो जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है और थ्रोम्बोसिस को बढ़ावा देता है।
रक्त प्रवाह धीमा होने से रक्त वाहिका की दीवार पर बना थक्का आसानी से चिपक सकता है और बढ़ता जा सकता है।

इसलिए, थ्रोम्बस अक्सर धीमी रक्त प्रवाह वाली और भंवर धाराओं (शिरा वाल्वों पर) से प्रभावित शिराओं में बनता है। महाधमनी में रक्त प्रवाह तेज़ होता है, और इसमें थ्रोम्बस शायद ही कभी देखा जाता है। आंकड़ों के अनुसार, शिरा घनास्त्रता की घटना धमनी घनास्त्रता की तुलना में 4 गुना अधिक है, और शिरा घनास्त्रता अक्सर हृदय विफलता, शल्य चिकित्सा के बाद या लंबे समय तक घोंसले में पड़े बीमार जानवरों में होती है।
इसलिए, लंबे समय तक लेटे रहने वाले और सर्जरी के बाद बीमार जानवरों को थ्रोम्बोसिस से बचाने के लिए कुछ उपयुक्त गतिविधियाँ करवाना बहुत महत्वपूर्ण है।
3. रक्त के गुणों में परिवर्तन।

मुख्यतः इसका तात्पर्य रक्त के थक्के जमने में वृद्धि से है। गंभीर जलन, निर्जलीकरण आदि जैसी स्थितियों में रक्त गाढ़ा हो जाता है, गंभीर आघात, प्रसवोत्तर अवस्था और बड़ी सर्जरी के बाद अत्यधिक रक्तस्राव होने पर रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या बढ़ जाती है, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन, थ्रोम्बिन और अन्य रक्त जमाव कारकों की मात्रा बढ़ जाती है। ये कारक थ्रोम्बोसिस को बढ़ावा दे सकते हैं।