La thrombose présente généralement les trois conditions suivantes :

1. Lésion de l'intima du cœur et des vaisseaux sanguins

L'intima du cœur et des vaisseaux sanguins normaux est intacte et lisse, et les cellules endothéliales intactes peuvent inhiber l'adhésion plaquettaire et l'anticoagulation. Lorsque la membrane interne est endommagée, le système de coagulation peut être activé de diverses manières.

La première intima endommagée libère le facteur de coagulation tissulaire (facteur de coagulation III), qui active le système de coagulation extrinsèque.
Deuxièmement, suite à la lésion de l'intima, les cellules endothéliales dégénèrent, se nécrosent et se détachent, exposant ainsi les fibres de collagène sous-jacentes. Ce processus active le facteur XII de la coagulation endogène et déclenche la coagulation. De plus, l'intima lésée devient rugueuse, favorisant le dépôt et l'adhésion des plaquettes. Après la rupture des plaquettes adhérentes, divers facteurs plaquettaires sont libérés, activant l'ensemble du processus de coagulation et entraînant la formation d'un thrombus.
Divers facteurs physiques, chimiques et biologiques peuvent endommager l'intima cardiovasculaire, tels que l'endocardite dans l'érysipèle porcin, la vascularite pulmonaire dans la pneumonie bovine, l'artérite parasitaire équine, les injections répétées dans la même partie de la veine, les lésions et la perforation de la paroi du vaisseau sanguin lors d'une intervention chirurgicale.

2. Changements dans l'état du flux sanguin

Cela se réfère principalement à un ralentissement du flux sanguin, à la formation de vortex et à l'arrêt du flux sanguin.
Dans des circonstances normales, le débit sanguin est rapide et les globules rouges, les plaquettes et autres composants sont concentrés au centre du vaisseau sanguin, c'est ce qu'on appelle le flux axial ; lorsque le débit sanguin ralentit, les globules rouges et les plaquettes circulent près de la paroi du vaisseau sanguin, c'est ce qu'on appelle le flux latéral, ce qui augmente le risque de thrombose.
Le flux sanguin est ralenti et les cellules endothéliales sont gravement hypoxiques, ce qui entraîne la dégénérescence et la nécrose des cellules endothéliales, la perte de leur fonction de synthèse et de libération de facteurs anticoagulants, et l'exposition du collagène, ce qui active le système de coagulation et favorise la thrombose.
Un flux sanguin lent peut également faciliter la fixation du thrombus formé sur la paroi du vaisseau sanguin et favoriser son augmentation.

Par conséquent, les thrombus se forment souvent dans les veines à faible débit sanguin et sujettes aux courants de Foucault (au niveau des valvules veineuses). Le débit sanguin aortique étant rapide, les thrombus y sont rares. Statistiquement, la thrombose veineuse est quatre fois plus fréquente que la thrombose artérielle et survient souvent en cas d'insuffisance cardiaque, après une intervention chirurgicale ou chez les animaux malades restant longtemps au nid.
Il est donc primordial d'aider les animaux malades qui sont restés longtemps couchés et, après une intervention chirurgicale, de leur faire pratiquer des activités appropriées pour prévenir la thrombose.
3. Modifications des propriétés du sang.

Cela concerne principalement une augmentation de la coagulation sanguine. Des situations telles que des brûlures étendues, une déshydratation, etc., entraînent une concentration sanguine importante, un traumatisme grave, le post-partum et une hémorragie importante après une intervention chirurgicale majeure. Ces situations peuvent accroître le nombre de plaquettes, la viscosité sanguine et la concentration plasmatique de fibrinogène, de thrombine et d'autres facteurs de coagulation. Ces facteurs peuvent favoriser la thrombose.