ترومبوز معمولاً سه حالت زیر را دارد:

۱. آسیب لایه داخلی قلب و رگ‌های خونی

لایه داخلی قلب و رگ‌های خونی طبیعی، سالم و صاف است و سلول‌های اندوتلیال سالم می‌توانند چسبندگی پلاکت‌ها و خاصیت ضد انعقادی را مهار کنند. هنگامی که غشای داخلی آسیب می‌بیند، سیستم انعقادی می‌تواند از بسیاری جهات فعال شود.

اولین لایه داخلی آسیب‌دیده، فاکتور انعقادی بافتی (فاکتور انعقادی III) را آزاد می‌کند که سیستم انعقادی خارجی را فعال می‌کند.
ثانیاً، پس از آسیب دیدن لایه داخلی رگ (اینتیما)، سلول‌های اندوتلیال دچار دژنراسیون، نکروز و ریزش می‌شوند و الیاف کلاژن زیر اندوتلیوم را در معرض دید قرار می‌دهند و در نتیجه فاکتور انعقادی XII سیستم انعقادی درون‌زا فعال شده و سیستم انعقادی درون‌زا آغاز می‌شود. علاوه بر این، لایه داخلی آسیب‌دیده ناهموار می‌شود که این امر منجر به رسوب و چسبندگی پلاکت‌ها می‌شود. پس از پارگی پلاکت‌های چسبیده، انواع فاکتورهای پلاکتی آزاد می‌شوند و کل فرآیند انعقاد فعال شده و باعث انعقاد خون و تشکیل ترومبوز می‌شود.
عوامل فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی مختلفی می‌توانند باعث آسیب به لایه داخلی قلب و عروق شوند، مانند اندوکاردیت در باد سرخ خوک، واسکولیت ریوی در ذات‌الریه گاو، آرتریت انگلی اسب، تزریق‌های مکرر در یک قسمت از ورید، آسیب و سوراخ شدن دیواره رگ خونی در حین جراحی.

۲. تغییرات در وضعیت جریان خون

عمدتاً به جریان خون آهسته، تشکیل گرداب و توقف جریان خون اشاره دارد.
در شرایط عادی، سرعت جریان خون بالا است و گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و سایر اجزای آن در مرکز رگ خونی متمرکز می‌شوند که به آن جریان محوری می‌گویند. وقتی سرعت جریان خون کاهش می‌یابد، گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها نزدیک به دیواره رگ خونی جریان می‌یابند که به آن جریان جانبی می‌گویند و این امر خطر ترومبوز را افزایش می‌دهد.
جریان خون کند می‌شود و سلول‌های اندوتلیال به شدت هیپوکسیک می‌شوند که باعث دژنراسیون و نکروز سلول‌های اندوتلیال، از دست رفتن عملکرد آنها در سنتز و آزادسازی فاکتورهای ضد انعقاد و در معرض قرار گرفتن کلاژن می‌شود که سیستم انعقاد را فعال کرده و ترومبوز را تشدید می‌کند.
جریان خون آهسته همچنین می‌تواند باعث شود که ترومبوز تشکیل شده به راحتی روی دیواره رگ خونی تثبیت شود و همچنان افزایش یابد.

بنابراین، ترومبوز اغلب در رگ‌هایی با جریان خون آهسته و مستعد جریان‌های گردابی (در دریچه‌های وریدی) رخ می‌دهد. جریان خون آئورت سریع است و ترومبوز به ندرت دیده می‌شود. طبق آمار، وقوع ترومبوز وریدی 4 برابر بیشتر از ترومبوز شریانی است و ترومبوز وریدی اغلب در نارسایی قلبی، پس از جراحی یا در حیوانات بیماری که مدت طولانی در لانه می‌مانند، رخ می‌دهد.
بنابراین، کمک به حیوانات بیماری که مدت طولانی دراز کشیده‌اند و همچنین پس از جراحی برای انجام برخی فعالیت‌های مناسب جهت جلوگیری از ترومبوز از اهمیت بالایی برخوردار است.
۳. تغییرات در خواص خون.

عمدتاً به افزایش انعقاد خون اشاره دارد. مانند سوختگی‌های گسترده، کم‌آبی و غیره برای تغلیظ خون، ترومای شدید، پس از زایمان و از دست دادن شدید خون پس از عمل‌های جراحی بزرگ که می‌تواند تعداد پلاکت‌ها را در خون افزایش دهد، ویسکوزیته خون را افزایش دهد و محتوای فیبرینوژن، ترومبین و سایر فاکتورهای انعقادی را در پلاسما افزایش دهد. این عوامل می‌توانند ترومبوز را تشدید کنند.