У жывым сэрцы або крывяноснай пасудзіне пэўныя кампаненты крыві згортваюцца або каагуляюцца, утвараючы цвёрдую масу, якая называецца тромбозам. Цвёрдая маса, якая ўтвараецца, называецца тромбам.
У нармальных умовах у крыві існуюць сістэма згортвання крыві і сістэма антызгортвання крыві (сістэма фібрыналізу або скарочана сістэма фібрыналізу), і паміж імі падтрымліваецца дынамічны баланс, каб забяспечыць пастаянны прыток крыві ў сардэчна-сасудзістай сістэме ў вадкім стане.
Фактары згусальнасці крыві пастаянна актывуюцца, і невялікая колькасць тромбіну выпрацоўваецца з утварэннем невялікай колькасці фібрыну, які адкладаецца на ўнутранай абалонцы крывяносных сасудаў, а затым раствараецца актываванай фібрыналітычнай сістэмай. У той жа час актываваныя фактары згусальнасці таксама пастаянна фагацытуюцца і выводзяцца монануклеарнай макрафагальнай сістэмай.
Аднак пры паталагічных умовах дынамічны баланс паміж згусальнасцю і антыкаагуляцыяй парушаецца, актыўнасць сістэмы згусання становіцца дамінантнай, і кроў згортваецца ў сардэчна-сасудзістай сістэме з утварэннем тромбаў.
Трамбоз звычайна мае наступныя тры ўмовы:
1. Пашкоджанне інтымы сэрца і крывяносных сасудаў
Інтыма нармальнага сэрца і крывяносных сасудаў цэлая і гладкая, а непашкоджаныя эндатэліяльныя клеткі могуць перашкаджаць адгезіі трамбацытаў і антыкаагуляцыі. Пры пашкоджанні ўнутранай мембраны сістэма згортвання крыві можа актывавацца рознымі спосабамі.
Першая пашкоджаная інтыма вызваляе фактар згусальнасці крыві (фактар згусальнасці крыві III), які актывуе знешнюю сістэму згусальнасці крыві.
Па-другое, пасля пашкоджання інтымнай абалонкі эндатэліяльныя клеткі падвяргаюцца дэгенерацыі, некрозу і адслойванню, агаляючы калагенавыя валокны пад эндатэліем, тым самым актывуючы фактар згусальнасці крыві XII эндагеннай сістэмы згусальнасці крыві і запускаючы эндагенную сістэму згусальнасці крыві. Акрамя таго, пашкоджаная інтымная абалонка становіцца шурпатай, што спрыяе адкладу і адгезіі трамбацытаў. Пасля разрыву прымацаваных трамбацытаў вызваляецца мноства трамбацытарных фактараў, і актывуецца ўвесь працэс згусальнасці крыві, што прыводзіць да згортвання крыві і ўтварэння тромба.
Розныя фізічныя, хімічныя і біялагічныя фактары могуць выклікаць пашкоджанне інтымнай абалонкі сардэчна-сасудзістай сістэмы, такія як эндакардыт пры рожы свіней, лёгачны васкуліт пры пнеўманіі буйной рагатай жывёлы, паразітарны артэрыіт коней, паўторныя ін'екцыі ў адну і тую ж частку вены, траўмы і пракол сценкі крывяносных сасудаў падчас хірургічнага ўмяшання.
2. Змены ў стане крывацёку
У асноўным гэта тычыцца запаволення крывацёку, утварэння віхравых затораў і спынення крывацёку.
У нармальных умовах хуткасць крывацёку высокая, і эрытрацыты, трамбацыты і іншыя кампаненты сканцэнтраваны ў цэнтры крывяноснай пасудзіны, што называецца восевым патокам; калі хуткасць крывацёку запавольваецца, эрытрацыты і трамбацыты цякуць блізка да сценкі крывяноснай пасудзіны, што называецца бакавым патокам, што павялічвае рызыку тромбаўтварэння.
Крывацёк запавольваецца, і эндатэліяльныя клеткі знаходзяцца ў моцнай гіпаксіі, што выклікае дэгенерацыю і некроз эндатэліяльных клетак, страту імі функцыі сінтэзу і вызвалення антыкаагулянтных фактараў, а таксама ўздзеянне калагена, які актывуе сістэму згусальнасці крыві і спрыяе тромбаадукацыі.
Павольны крывацёк таксама можа прывесці да таго, што ўтвораны тромб лёгка зафіксуецца на сценцы крывяноснай пасудзіны і працягне павялічвацца.
Таму тромб часта ўзнікае ў венах з павольным крывацёкам і схільнымі да віхравых токаў (у венозных клапанах). Аартальны крывацёк хуткі, і тромб сустракаецца рэдка. Паводле статыстыкі, вянозны тромбоз сустракаецца ў 4 разы часцей, чым артэрыяльны, і вянозны тромбоз часцей узнікае пры сардэчнай недастатковасці, пасля аперацый або ў хворых жывёл, якія доўга ляжаць у гняздзе.
Таму вельмі важна дапамагаць хворым жывёлам, якія доўга ляжалі і пасля аперацыі, выконваць адпаведныя мерапрыемствы для прафілактыкі тромбаў.
3. Змены ўласцівасцей крыві.
У асноўным гэта тычыцца павышэння згусальнасці крыві. Такія фактары, як шырокія апёкі, абязводжванне і г.д., якія прыводзяць да павелічэння канцэнтрацыі крыві, цяжкіх траўмаў, пасляродавага перыяду і моцнай страты крыві пасля буйных аперацый, могуць павялічыць колькасць трамбацытаў у крыві, павялічыць глейкасць крыві і павялічыць утрыманне фібрынагену, трамбіну і іншых фактараў згусальнасці крыві ў плазме. Гэтыя фактары могуць спрыяць тромбагену.
Кароткі змест
Вышэйзгаданыя тры фактары часта суіснуюць у працэсе тромбагенезу і ўплываюць адзін на аднаго, але пэўны фактар адыгрывае важную ролю на розных стадыях тромбагенезу.
Такім чынам, у клінічнай практыцы можна прадухіліць трамбоз, правільна разумеючы ўмовы трамбозу і прымаючы адпаведныя меры ў залежнасці ад рэальнай сітуацыі. Напрыклад, падчас хірургічнага ўмяшання варта звярнуць увагу на мяккасць аперацый, імкнучыся пазбегнуць пашкоджання крывяносных сасудаў. Пры працяглых нутравенных ін'екцыях варта пазбягаць выкарыстання аднаго і таго ж месца і г.д.
Візітная картка
Кітайскі WeChat