Tromboz adətən aşağıdakı üç şərtə malikdir:

1. Ürək və qan damarlarının intima zədələnməsi

Normal ürək və qan damarlarının intiması bütöv və hamar olur və bütöv endotel hüceyrələri trombositlərin adgeziyasını və antikoaqulyasiyanı inhibə edə bilər. Daxili membran zədələndikdə, laxtalanma sistemi bir çox yolla aktivləşdirilə bilər.

Zədələnmiş ilk intima toxuma laxtalanma faktorunu (laxtalanma faktoru III) ifraz edir və bu da xarici laxtalanma sistemini aktivləşdirir.
İkincisi, intima zədələndikdən sonra endotel hüceyrələri degenerasiyaya, nekroza və tökülməyə məruz qalır, endotelin altındakı kollagen lifləri ifşa olunur və bununla da endogen laxtalanma sisteminin XII laxtalanma faktorunu aktivləşdirir və endogen laxtalanma sistemini işə salır. Bundan əlavə, zədələnmiş intima kobudlaşır ki, bu da trombositlərin çökməsinə və yapışmasına kömək edir. Yapışmış trombositlər partladıqdan sonra müxtəlif trombosit faktorları sərbəst buraxılır və bütün laxtalanma prosesi aktivləşir, qanın laxtalanmasına və tromb əmələ gəlməsinə səbəb olur.
Müxtəlif fiziki, kimyəvi və bioloji amillər ürək-damar intimasının zədələnməsinə səbəb ola bilər, məsələn, donuz qızılısında endokardit, mal-qara pnevmoniyasında ağciyər vaskuliti, at parazit arteriti, venanın eyni hissəsinə təkrar inyeksiyalar, əməliyyat zamanı qan damarı divarının zədələnməsi və deşilməsi.

2. Qan axını vəziyyətindəki dəyişikliklər

Əsasən qan axınının yavaşlaması, burulğan əmələ gəlməsi və qan axınının dayandırılması ilə əlaqədardır.
Normal şəraitdə qan axını sürəti yüksəkdir və qırmızı qan hüceyrələri, trombositlər və digər komponentlər qan damarının mərkəzində cəmləşir ki, bu da ox axını adlanır; qan axını sürəti yavaşladıqda, qırmızı qan hüceyrələri və trombositlər qan damarının divarına yaxın axacaq və bu da yan axın adlanır ki, bu da tromboz riskini artırır.
Qan axını yavaşlayır və endotel hüceyrələri ağır hipoksiyaya uğrayır, bu da endotel hüceyrələrinin degenerasiyasına və nekrozuna, antikoaqulyant amillərin sintezi və ifrazı funksiyasının itirilməsinə və laxtalanma sistemini aktivləşdirən və trombozu təşviq edən kollagenin təsirinə səbəb olur.
Qan axınının yavaşlaması, əmələ gələn trombun qan damar divarına asanlıqla bərkidilməsinə və artmağa davam etməsinə səbəb ola bilər.

Buna görə də, tromb tez-tez qan axını yavaş olan və burulğanlı cərəyanlara meylli olan venlərdə (venoz klapanlarda) yaranır. Aorta qan axını sürətlidir və tromb nadir hallarda müşahidə olunur. Statistikaya görə, venoz trombozun baş verməsi arterial trombozdan 4 dəfə çoxdur və venoz tromboz tez-tez ürək çatışmazlığında, əməliyyatdan sonra və ya uzun müddət yuvada yatan xəstə heyvanlarda baş verir.
Buna görə də, uzun müddət uzanmış xəstə heyvanlara və əməliyyatdan sonra trombozun qarşısını almaq üçün bəzi müvafiq tədbirlərin görülməsinə kömək etmək çox vacibdir.
3. Qan xüsusiyyətlərində dəyişikliklər.

Əsasən qan laxtalanmasının artmasına aiddir. Geniş yanıqlar, susuzlaşma və s. kimi qanı cəmləşdirmək üçün, ağır travma, doğuşdan sonrakı dövr və böyük əməliyyatlardan sonra ağır qan itkisi qanda trombositlərin sayını artıra, qanın özlülüyünü artıra və plazmada fibrinogen, trombin və digər laxtalanma amillərinin miqdarını artıra bilər. Bu amillər trombozu təşviq edə bilər.