Зошто серумските епрувети можат да се користат и за откривање на содржината на Д-димери? Ќе се формираат фибрински згрутчувања во серумската епрувета, зарем тие нема да се разградат во Д-димер? Ако не се разгради, зошто има значително зголемување на Д-димерите кога се формираат згрутчувања на крвта во антикоагулантната епрувета поради лошо земање примероци од крв за тестови за коагулација?
Прво на сите, лошото собирање крв може да доведе до оштетување на васкуларниот ендотел и ослободување на субендотелен ткивен фактор и активатор на плазминоген од ткивен тип (tPA) во крвта. Од една страна, ткивниот фактор го активира егзогениот коагулациски пат за да генерира фибрински згрутчувања. Овој процес е многу брз. Само погледнете го протромбинското време (PT) за да знаете, кое е генерално околу 10 секунди. Од друга страна, откако ќе се формира фибрин, тој делува како кофактор за да ја зголеми активноста на tPA за 100 пати, а откако tPA ќе се прикачи на површината на фибрин, тој повеќе нема лесно да се инхибира од инхибиторот на активирање на плазминоген-1 (PAI-1). Затоа, плазминогенот може брзо и континуирано да се претвори во плазмин, а потоа фибринот може да се разгради, и може да се произведе голема количина на FDP и D-димер. Ова е причината зошто формирањето на крвни згрутчувања in vitro и производите за разградување на фибрин се значително зголемени поради лошото земање примероци од крв.
Тогаш, зошто нормалното собирање примероци од серумска епрувета (без адитиви или со коагуланс) исто така формирало фибрински згрутчувања in vitro, но не се разградило за да генерира голема количина на FDP и D-димер? Ова зависи од серумската епрувета. Што се случило откако е собран примерокот: Прво, нема голема количина на tPA што влегува во крвта; второ, дури и ако мала количина на tPA влезе во крвта, слободниот tPA ќе биде врзан за PAI-1 и ќе ја изгуби својата активност за околу 5 минути пред да се закачи на фибринот. Во овој момент, често нема формирање на фибрин во серумската епрувета без адитиви или со коагуланс. Потребни се повеќе од десет минути за крвта без адитиви да коагулира природно, додека крвта со коагуланс (обично силиконски прав) започнува внатрешно. Исто така, потребни се повеќе од 5 минути за да се формира фибрин од патот на коагулација на крвта. Покрај тоа, фибринолитичката активност на собна температура in vitro исто така ќе биде засегната.
Ајде повторно да разговараме за тромбоеластограмот на оваа тема: можете да разберете дека згрутчувањето на крвта во серумската епрувета не се разградува лесно и можете да разберете зошто тестот за тромбоеластограм (TEG) не е чувствителен за да ја одрази хиперфибринолизата - во двете ситуации. Слично е, се разбира, температурата за време на TEG тестот може да се одржува на 37 степени. Ако TEG е почувствителен за да ја одрази состојбата на фибринолизата, еден начин е да се додаде tPA во in vitro TEG експериментот, но сè уште постојат проблеми со стандардизацијата и нема универзална примена; покрај тоа, може да се мери покрај креветот веднаш по земањето примероци, но вистинскиот ефект е исто така многу ограничен. Традиционален и поефикасен тест за евалуација на фибринолитичката активност е времето на растворање на еуглобулинот. Причината за неговата чувствителност е поголема од онаа на TEG. Во тестот, антиплазминот се отстранува со прилагодување на pH вредноста и центрифугирање, но тестот троши многу време и е релативно груб, а ретко се изведува во лаборатории.
Визит-карта
Кинески WeChat