Пытанні згортвання крыві з D-дымер


Аўтар: Пераемнік   

Чаму прабіркі з сыроваткай таксама можна выкарыстоўваць для вызначэння ўтрымання D-дымера?У прабірцы з сыроваткай будзе ўтварацца фібрынавы згустак, ці не будзе ён дэградаваць у D-дымер?Калі ён не дэградуе, чаму адбываецца значнае павелічэнне D-дымера, калі тромбы ўтвараюцца ў антыкаагуляцыйнай трубцы з-за дрэннага ўзяцця крыві для тэстаў на каагуляцыю?

Перш за ўсё, дрэнны збор крыві можа прывесці да пашкоджання эндатэлю сасудаў і выкіду субэндотелиального тканкавага фактару і тканкавага актыватара плазминогена (tPA) у кроў.З аднаго боку, тканкавы фактар ​​актывуе шлях экзагеннай каагуляцыі для генерацыі згусткаў фібрына.Гэты працэс вельмі хуткі.Проста паглядзіце на протромбиновый час (PT), каб даведацца, якое звычайна складае каля 10 секунд.З іншага боку, пасля адукацыі фібрына ён дзейнічае як кофактор для павышэння актыўнасці tPA ў 100 разоў, і пасля таго, як tPA прымацоўваецца да паверхні фібрына, яго больш не будзе лёгка інгібіраваць інгібітарам актывацыі плазмінагену-1 ( PAI-1).Такім чынам, плазминоген можа хутка і бесперапынна ператварацца ў плазмин, а затым фібрын можа дэградаваць, і можа быць выраблена вялікая колькасць FDP і D-Dimer.Гэта з'яўляецца прычынай таго, што адукацыя тромбаў у прабірцы і прадукты дэградацыі фібрына значна павялічваюцца з-за дрэннага ўзяцця крыві.

 

1216111

Тады чаму звычайны збор узораў сыроваткі ў прабірку (без дадаткаў або з каагулянтам) таксама ўтварае фібрынавыя згусткі in vitro, але не дэградуе з утварэннем вялікай колькасці FDP і D-дымера?Гэта залежыць ад прабіркі з сыроваткай.Што адбылося пасля збору ўзору: па-першае, у кроў не трапляе вялікая колькасць tPA;па-другое, нават калі невялікая колькасць tPA паступае ў кроў, свабодны tPA будзе звязаны PAI-1 і страціць сваю актыўнасць прыблізна за 5 хвілін, перш чым ён прымацавацца да фібрына.У гэты час часта не адбываецца адукацыі фібрына ў прабірцы з сыроваткай без дабавак або з каагулянтам.Для натуральнага згортвання крыві без дабавак патрабуецца больш за дзесяць хвілін, у той час як кроў з каагулянтам (звычайна крэмніевым парашком) пачынаецца ўнутры.На адукацыю фібрына з шляху згортвання крыві таксама патрабуецца больш за 5 хвілін.Акрамя таго, фибринолитическая актыўнасць пры пакаёвай тэмпературы in vitro таксама будзе закранута.

Давайце яшчэ раз пагаворым пра тромбаэластаграму ў рамках гэтай тэмы: вы разумееце, што тромб у прабірцы з сыроваткай крыві не лёгка разбураецца, і вы можаце зразумець, чаму тэст на тромбаэластаграму (ТЭГ) неадчувальны да адлюстравання гіперфібрыналізу - абедзве сітуацыі падобныя, вядома, тэмпературу падчас тэсту ТЭГ можна падтрымліваць на ўзроўні 37 градусаў.Калі ТЭГ больш адчувальны да адлюстравання стану фібрыналізу, адзін са спосабаў - дадаць tPA ў эксперыменце ТЭГ in vitro, але ўсё яшчэ існуюць праблемы стандартызацыі і няма універсальнага прымянення;акрамя таго, яго можна вымераць ля ложка адразу пасля ўзяцця пробы, але фактычны эфект таксама вельмі абмежаваны.Традыцыйным і больш эфектыўным тэстам для ацэнкі фибринолитической актыўнасці з'яўляецца час растварэння эуглобулина.Прычына яго адчувальнасці вышэй, чым у ТЭГ.У тэсце антыплазмін выдаляецца шляхам рэгулявання значэння pH і цэнтрыфугавання, але тэст займае шмат часу, ён адносна грубы, і яго рэдка праводзяць у лабараторыях.