Kwestie krzepnięcia krwi za pomocą D-dimeru


Autor: Sukces   

Dlaczego probówek z surowicą można używać także do wykrywania zawartości D-dimerów?W probówce z surowicą utworzy się skrzep fibryny, czy nie ulegnie on rozkładowi do D-dimeru?Jeśli nie ulega degradacji, dlaczego następuje znaczny wzrost poziomu D-dimeru, gdy w rurce antykoagulacyjnej tworzą się skrzepy krwi z powodu nieprawidłowego pobrania krwi do badań krzepnięcia?

Po pierwsze, nieprawidłowe pobieranie krwi może prowadzić do uszkodzenia śródbłonka naczyń i uwolnienia do krwi czynnika tkanki podśródbłonkowej i tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA).Z jednej strony czynnik tkankowy aktywuje egzogenną ścieżkę krzepnięcia w celu wytworzenia skrzepów fibrynowych.Proces ten jest bardzo szybki.Aby się o tym przekonać, wystarczy spojrzeć na czas protrombinowy (PT), który zazwyczaj wynosi około 10 sekund.Z drugiej strony, po utworzeniu fibryny działa jako kofaktor zwiększający aktywność tPA 100-krotnie, a po przyłączeniu tPA do powierzchni fibryny nie będzie już łatwo hamowany przez inhibitor aktywacji plazminogenu-1 ( PAI-1).Dlatego plazminogen można szybko i w sposób ciągły przekształcić w plazminę, a następnie fibrynę można rozłożyć i wytworzyć duże ilości FDP i D-Dimeru.Jest to powód, dla którego powstawanie skrzepów krwi in vitro i produktów degradacji fibryny znacznie wzrasta w wyniku nieprawidłowego pobierania próbek krwi.

 

1216111

Zatem dlaczego normalne pobieranie próbek z probówki z surowicą (bez dodatków lub z koagulantem) również utworzyło skrzepy fibrynowe in vitro, ale nie uległo degradacji, tworząc dużą ilość FDP i D-dimeru?To zależy od tubki z serum.Co się stało po pobraniu próbki: Po pierwsze, do krwi nie przedostaje się duża ilość tPA;po drugie, nawet jeśli niewielka ilość tPA dostanie się do krwi, wolny tPA zostanie związany przez PAI-1 i straci swoją aktywność w ciągu około 5 minut, zanim złączy się z fibryną.W tym czasie często nie dochodzi do tworzenia fibryny w probówce z surowicą bez dodatków lub z koagulantem.Krew bez dodatków naturalnie krzepnie przez ponad dziesięć minut, podczas gdy krew z koagulantem (zwykle proszkiem silikonowym) zaczyna się wewnętrznie.Tworzenie fibryny na drodze krzepnięcia krwi również zajmuje ponad 5 minut.Ponadto będzie to miało wpływ na aktywność fibrynolityczną w temperaturze pokojowej in vitro.

Porozmawiajmy jeszcze raz o tromboelastogramie w tym temacie: można zrozumieć, że skrzep krwi w probówce z surowicą nie ulega łatwo degradacji i można zrozumieć, dlaczego test tromboelastogramu (TEG) nie jest czuły, aby odzwierciedlać hiperfibrynolizę – w obu sytuacjach jest podobny, oczywiście temperaturę podczas testu TEG można utrzymać na poziomie 37 stopni.Jeśli TEG jest bardziej czuły w odzwierciedlaniu stanu fibrynolizy, jednym ze sposobów jest dodanie tPA w eksperymencie TEG in vitro, ale nadal istnieją problemy ze standaryzacją i nie ma uniwersalnego zastosowania;ponadto można go zmierzyć przy łóżku natychmiast po pobraniu próbki, ale rzeczywisty efekt jest również bardzo ograniczony.Tradycyjnym i skuteczniejszym testem do oceny aktywności fibrynolitycznej jest czas rozpuszczania euglobuliny.Powód jego czułości jest wyższy niż w przypadku TEG.W teście anty-plazminę usuwa się poprzez dostosowanie wartości pH i wirowanie, ale test jest czasochłonny, stosunkowo szorstki i rzadko przeprowadzany w laboratoriach.