Mengapakah tiub serum juga boleh digunakan untuk mengesan kandungan D-dimer? Akan terdapat pembentukan bekuan fibrin dalam tiub serum, bukankah ia akan terdegradasi menjadi D-dimer? Jika ia tidak terdegradasi, mengapakah terdapat peningkatan ketara dalam D-dimer apabila pembekuan darah terbentuk dalam tiub antikoagulasi disebabkan oleh pensampelan darah yang lemah untuk ujian koagulasi?
Pertama sekali, pengumpulan darah yang lemah boleh menyebabkan kerosakan endotel vaskular, dan pembebasan faktor tisu subendotel dan pengaktif plasminogen jenis tisu (tPA) ke dalam darah. Di satu pihak, faktor tisu mengaktifkan laluan pembekuan eksogen untuk menghasilkan pembekuan fibrin. Proses ini sangat pantas. Lihat sahaja masa protrombin (PT) untuk mengetahui, yang biasanya kira-kira 10 saat. Sebaliknya, selepas fibrin terbentuk, ia bertindak sebagai kofaktor untuk meningkatkan aktiviti tPA sebanyak 100 kali ganda, dan selepas tPA dilekatkan pada permukaan fibrin, ia tidak lagi mudah dihalang oleh perencat pengaktifan plasminogen-1 (PAI-1). Oleh itu, plasminogen boleh ditukar dengan cepat dan berterusan menjadi plasmin, dan kemudian fibrin boleh didegradasi, dan sejumlah besar FDP dan D-Dimer boleh dihasilkan. Inilah sebabnya mengapa pembentukan pembekuan darah in vitro dan produk degradasi fibrin meningkat dengan ketara disebabkan oleh persampelan darah yang lemah.
Kemudian, mengapa pengumpulan spesimen tiub serum (tanpa bahan tambahan atau dengan koagulan) yang normal juga membentuk gumpalan fibrin secara in vitro, tetapi tidak terdegradasi untuk menghasilkan sejumlah besar FDP dan D-dimer? Ini bergantung pada tiub serum. Apa yang berlaku selepas spesimen dikumpulkan: Pertama, tiada sejumlah besar tPA yang memasuki darah; kedua, walaupun sejumlah kecil tPA memasuki darah, tPA bebas akan terikat oleh PAI-1 dan kehilangan aktivitinya dalam masa kira-kira 5 minit sebelum ia melekat pada fibrin. Pada masa ini, selalunya tiada pembentukan fibrin dalam tiub serum tanpa bahan tambahan atau dengan koagulan. Darah tanpa bahan tambahan mengambil masa lebih daripada sepuluh minit untuk membeku secara semula jadi, manakala darah dengan koagulan (biasanya serbuk silikon) bermula secara dalaman. Ia juga mengambil masa lebih daripada 5 minit untuk membentuk fibrin daripada laluan pembekuan darah. Di samping itu, aktiviti fibrinolitik pada suhu bilik secara in vitro juga akan terjejas.
Mari kita bincangkan tentang tromboelastogram sekali lagi mengikut topik ini: anda boleh faham bahawa pembekuan darah dalam tiub serum tidak mudah terdegradasi, dan anda boleh faham mengapa ujian tromboelastogram (TEG) tidak sensitif untuk mencerminkan hiperfibrinolisis - kedua-dua situasi. Ia serupa, sudah tentu, suhu semasa ujian TEG boleh dikekalkan pada 37 darjah. Jika TEG lebih sensitif untuk mencerminkan status fibrinolisis, salah satu caranya ialah menambah tPA dalam eksperimen TEG in vitro, tetapi masih terdapat masalah penyeragaman dan tiada aplikasi universal; di samping itu, ia boleh diukur di sisi katil sebaik sahaja selepas pensampelan, tetapi kesan sebenar juga sangat terhad. Ujian tradisional dan lebih berkesan untuk menilai aktiviti fibrinolitik ialah masa pembubaran euglobulin. Sebab kepekaannya lebih tinggi daripada TEG. Dalam ujian, anti-plasmin dikeluarkan dengan melaraskan nilai pH dan sentrifugasi, tetapi ujian memakan masa yang lama dan agak kasar, dan jarang dijalankan di makmal.
Kad perniagaan
WeChat Cina