D-Dimer entsteht aus dem durch Plasmin aufgelösten, vernetzten Fibrin-Gerinnsel. Es spiegelt hauptsächlich die lytische Funktion von Fibrin wider. In der klinischen Praxis wird es vorwiegend zur Diagnose von venöser Thromboembolie, tiefer Venenthrombose und Lungenembolie eingesetzt. Ein qualitativer D-Dimer-Test ist negativ; der quantitative Testwert sollte unter 200 µg/L liegen.

Erhöhte D-Dimer-Werte oder positive Testergebnisse treten häufig bei Erkrankungen auf, die mit sekundärer Hyperfibrinolyse einhergehen, wie z. B. Hyperkoagulabilität, disseminierter intravaskulärer Koagulopathie (DIC), Nierenerkrankungen, Organabstoßung nach Transplantationen und Thrombolysetherapie. Auch bei aktivierter Thrombose in den Blutgefäßen oder Erkrankungen mit fibrinolytischer Aktivität ist der D-Dimer-Wert signifikant erhöht. Häufige Erkrankungen wie Herzinfarkt, Lungenembolie, tiefe Beinvenenthrombose und Hirninfarkt sowie bestimmte Infektionen, Operationen, Tumorerkrankungen und Gewebenekrosen können ebenfalls zu erhöhten D-Dimer-Werten führen. Darüber hinaus können einige Autoimmunerkrankungen wie rheumatische Endokarditis, rheumatoide Arthritis und systemischer Lupus erythematodes ebenfalls einen Anstieg des D-Dimer-Wertes verursachen.

Neben der Diagnose von Krankheiten kann die quantitative Bestimmung von D-Dimeren auch die thrombolytische Wirkung von Medikamenten in der klinischen Praxis quantitativ widerspiegeln. Dies ist unter anderem für die Beurteilung von Krankheitsaspekten hilfreich.

Bei erhöhtem D-Dimer-Wert besteht ein hohes Thromboserisiko. In diesem Fall sollte die zugrunde liegende Erkrankung schnellstmöglich diagnostiziert und ein Thromboseprophylaxe-Programm entsprechend dem DVT-Score eingeleitet werden. Zur Antikoagulationstherapie können Medikamente wie niedermolekulares Heparin-Calcium oder Rivaroxaban (subkutan) eingesetzt werden, die die Thrombosebildung hemmen. Patienten mit thrombotischen Läsionen benötigen innerhalb der kritischen Zeit eine Thrombolyse und regelmäßige D-Dimer-Kontrollen.