Die Leber synthetisiert verschiedene Gerinnungsfaktoren, synthetisiert und inaktiviert Fibrinlysate und antifibrinolytische Substanzen und spielt eine regulatorische Rolle bei der Aufrechterhaltung des dynamischen Gleichgewichts des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems. Die Untersuchung der Blutgerinnungsparameter bei Patienten mit Hepatitis B zeigte keinen signifikanten Unterschied in der PT/APTT zwischen Patienten mit chronischer Hepatitis B und der Kontrollgruppe (p > 0,05), jedoch einen signifikanten Unterschied im Fibrinogen (FIB) (p < 0,05). Zwischen der Gruppe mit schwerer Hepatitis B und der Kontrollgruppe bestanden signifikante Unterschiede in PT, APTT und FIB (p < 0,05; p < 0,01), was belegt, dass der Schweregrad der Hepatitis B mit einer Reduktion der Blutgerinnungsfaktoren korreliert.

Analyse der Gründe für die oben genannten Ergebnisse:

1. Mit Ausnahme von Faktor IV (Ca*) und Zytoplasma werden alle anderen Gerinnungsfaktoren im Plasma in der Leber synthetisiert; auch Antikoagulationsfaktoren (Gerinnungshemmer) wie ATIPC, 2-MaI-AT usw. werden in der Leber gebildet. Bei Schädigung oder Nekrose der Leberzellen unterschiedlichen Ausmaßes ist die Fähigkeit der Leber zur Synthese von Gerinnungsfaktoren und Antikoagulationsfaktoren reduziert, wodurch auch deren Plasmaspiegel sinken und die Gerinnungsmechanismen beeinträchtigt werden.Die Prothrombinzeit (PT) ist ein Screening-Test des extrinsischen Gerinnungssystems und gibt Aufschluss über Spiegel, Aktivität und Funktion der Gerinnungsfaktoren IV und VX im Plasma. Eine Reduktion dieser Faktoren oder Veränderungen ihrer Aktivität und Funktion sind eine der Ursachen für die verlängerte PT bei Patienten mit Leberzirrhose nach Hepatitis B und schwerer Hepatitis B. Daher wird die PT klinisch häufig zur Beurteilung der Gerinnungsfaktorsynthese in der Leber eingesetzt.

2. Andererseits steigt bei Hepatitis-B-Patienten mit der Schädigung der Leberzellen und dem Leberversagen der Plasminspiegel im Plasma an. Plasmin kann nicht nur große Mengen an Fibrin und Fibrinogen hydrolysieren, sondern auch zahlreiche Gerinnungsfaktoren wie Faktor T1, XXX und VVII.II, etc., verbrauchen aber auch große Mengen an Antikoagulationsfaktoren wie AT.IIIPC und so weiter. Daher verlängerte sich mit fortschreitender Erkrankung die APTT und der FIB-Wert sank bei Hepatitis-B-Patienten signifikant.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Bestimmung von Gerinnungsparametern wie PTAPTTFIB eine sehr wichtige klinische Bedeutung für die Beurteilung des Zustands von Patienten mit chronischer Hepatitis B hat und ein sensitiver und zuverlässiger Nachweisparameter ist.