Klinesch Bedeitung vum PT APTT FIB Test bei Hepatitis B Patienten


Auteur: Succeeder   

De Koagulatiounsprozess ass e Waasserfall-Typ Proteinenzymatesche Hydrolyseprozess, deen ongeféier 20 Substanzen involvéiert, déi meescht sinn Plasma Glykoproteine, déi vun der Liewer synthetiséiert ginn, sou datt d'Liewer eng ganz wichteg Roll am Hämostaseprozess am Kierper spillt.Blutungen ass e gemeinsamt klinescht Symptom vun der Lebererkrankheet (Lebererkrankheet), besonnesch schwéier Patienten, an eng vun de wichtegsten Doudesursaachen.

D'Liewer ass eng Plaz fir eng Vielfalt vu Koagulatiounsfaktoren ze synthetiséieren, a kann Fibrin-Lysate an antifibrinolytesch Substanzen synthetiséieren an inaktivéieren, an eng regulatoresch Roll spillen fir den dynamesche Gläichgewiicht vum Koagulatiouns- an Antikoagulatiounssystem z'erhalen.D'Detektioun vu Bluttkoagulatiounsindexe bei Patienten mat Hepatitis B huet gewisen datt et kee groussen Ënnerscheed am PTAPTT bei Patienten mat chronescher Hepatitis B am Verglach mat der normaler Kontrollgruppe (P> 0,05) war, awer et war e wesentlechen Ënnerscheed am FIB (P <0,05) ).Et waren bedeitend Differenzen am PT, APTT, a FIB tëscht der schwéierer Hepatitis B Grupp an der normaler Kontrollgruppe (P<005P<0.01), déi bewisen hunn datt d'Gravitéit vun der Hepatitis B positiv mat der Reduktioun vu Bluttkoagulatiounsfaktor Niveauen korreléiert war.

Analyse vun de Grënn fir déi uewe genannte Resultater:

1. Ausser Faktor IV (Ca *) an Zytoplasma sinn aner Plasma Koagulatiounsfaktoren an der Liewer synthetiséiert;Antikoagulatiounsfaktoren (Koagulatiounsinhibitoren) wéi ATIPC, 2-MaI-AT, etc. ginn och vun der Liewer synthetiséiert.cellulär Synthese.Wann d'Leberzellen beschiedegt oder nekrotesch a verschiddene Grad sinn, gëtt d'Fäegkeet vun der Liewer fir Koagulatiounsfaktoren an Anti-Koagulatiounsfaktoren ze synthetiséieren, an d'Plasma-Niveaue vun dëse Faktoren ginn och reduzéiert, wat zu Hindernisser fir de Koagulatiounsmechanismus resultéiert.PT ass e Screeningtest vum extrinsesche Koagulatiounssystem, deen den Niveau, d'Aktivitéit an d'Funktioun vum Koagulatiounsfaktor IV VX am Plasma reflektéiere kann.D'Reduktioun vun den uewe genannte Faktoren oder d'Verännerungen an hiren Aktivitéiten a Funktiounen sinn ee vun de Grënn fir de verlängerten PT bei Patienten mat Post-Hepatitis B Zirrhose a schwéierer Hepatitis B. Dofir gëtt PT allgemeng klinesch benotzt fir d'Synthese vu Koagulatioun ze reflektéieren Faktoren an der Liewer.

2. Op der anerer Säit, mam Schued vun der Leberzellen an der Leberfehler bei Hepatitis B-Patienten, erhéicht den Niveau vum Plasmin am Plasma zu dëser Zäit.Plasmin kann net nëmmen eng grouss Quantitéit vu Fibrin, Fibrinogen a vill Koagulatiounsfaktoren hydrolyséieren wéi Faktor Training, XXX, VVII,, etc., awer verbrauchen och eng grouss Quantitéit vun Anti-Koagulatiounsfaktoren wéi ATPC an sou weider.Dofir, mat der Verdéifung vun der Krankheet, huet d'APTT verlängert an de FIB bei Hepatitis B Patienten wesentlech ofgeholl.

Als Conclusioun huet d'Detektioun vu Koagulatiounsindexe wéi PTAPTTFIB ganz wichteg klinesch Bedeitung fir den Zoustand vu Patienten mat chronescher Hepatitis B ze beurteelen, an ass e sensiblen an zouverléissege Detektiounsindex.