Frågor om blodkoagulering med D-dimer


Författare: Efterträdare   

Varför kan serumrör också användas för att detektera D-dimerinnehåll? Det kommer att bildas fibrinproppar i serumröret, kommer det inte att brytas ner till D-dimer? Om det inte bryts ner, varför sker en signifikant ökning av D-dimer när blodproppar bildas i antikoagulationsröret på grund av dålig blodprovtagning för koagulationstester?

Först och främst kan dålig blodprovtagning leda till vaskulär endotelskada och frisättning av subendotelial vävnadsfaktor och vävnadstypplasminogenaktivator (tPA) i blodet. Å ena sidan aktiverar vävnadsfaktorn den exogena koagulationsvägen för att generera fibrinproppar. Denna process är mycket snabb. Titta bara på protrombintiden (PT) för att veta, som vanligtvis är cirka 10 sekunder. Å andra sidan, efter att fibrin har bildats, fungerar det som en kofaktor för att öka aktiviteten hos tPA med 100 gånger, och efter att tPA har fäst sig på fibrinytan kommer det inte längre att hämmas lätt av plasminogenaktiveringsinhibitor-1 (PAI-1). Därför kan plasminogen snabbt och kontinuerligt omvandlas till plasmin, och sedan kan fibrin brytas ner, och en stor mängd FDP och D-dimer kan produceras. Detta är anledningen till att blodproppsbildning in vitro och fibrinnedbrytningsprodukter ökar avsevärt på grund av dålig blodprovtagning.

 

1216111

Varför bildade då normal insamling av serumprover (utan tillsatser eller med koaguleringsmedel) också fibrinkoaguleringar in vitro, men bröts inte ner för att generera en stor mängd FDP och D-dimer? Detta beror på serumröret. Vad hände efter att provet samlades in: För det första kommer ingen stor mängd tPA in i blodet; för det andra, även om en liten mängd tPA kommer in i blodet, kommer den fria tPA att bindas av PAI-1 och förlora sin aktivitet på cirka 5 minuter innan den fäster vid fibrinet. Vid denna tidpunkt sker det ofta ingen fibrinbildning i serumröret utan tillsatser eller med koaguleringsmedel. Det tar mer än tio minuter för blod utan tillsatser att koagulera naturligt, medan blod med koaguleringsmedel (vanligtvis kiselpulver) börjar internt. Det tar också mer än 5 minuter att bilda fibrin från blodets koagulationsväg. Dessutom kommer den fibrinolytiska aktiviteten vid rumstemperatur in vitro också att påverkas.

Låt oss prata om tromboelastogrammet igen utifrån detta ämne: man kan förstå att blodproppen i serumröret inte bryts ner lätt, och man kan förstå varför tromboelastogramtestet (TEG) inte är känsligt för att återspegla hyperfibrinolys – i båda situationerna är det likartat, naturligtvis kan temperaturen under TEG-testet hållas vid 37 grader. Om TEG är mer känsligt för att återspegla fibrinolysstatusen är ett sätt att tillsätta tPA i in vitro TEG-experimentet, men det finns fortfarande standardiseringsproblem och det finns ingen universell tillämpning; dessutom kan det mätas vid sängkanten omedelbart efter provtagning, men den faktiska effekten är också mycket begränsad. Ett traditionellt och mer effektivt test för att utvärdera fibrinolytisk aktivitet är upplösningstiden för euglobulin. Anledningen till dess känslighet är högre än för TEG. I testet avlägsnas antiplasmin genom att justera pH-värdet och centrifugera, men testet tar lång tid och är relativt grovt, och det utförs sällan i laboratorier.