Dlaczego probówki z surowicą można również wykorzystać do oznaczania zawartości D-dimerów? W probówce z surowicą powstanie skrzep fibrynowy, czy nie ulegnie on degradacji do D-dimerów? Jeśli nie ulegnie degradacji, dlaczego następuje znaczny wzrost stężenia D-dimerów, gdy w probówce z antykoagulantami tworzą się skrzepy krwi z powodu nieprawidłowego pobrania krwi do badań krzepnięcia?
Po pierwsze, nieprawidłowe pobieranie krwi może prowadzić do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i uwolnienia do krwi czynnika tkankowego podśródbłonkowego i tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA). Z jednej strony, czynnik tkankowy aktywuje egzogenny szlak krzepnięcia, generując skrzepy fibrynowe. Proces ten przebiega bardzo szybko. Wystarczy spojrzeć na czas protrombinowy (PT), aby się o tym przekonać, który zazwyczaj wynosi około 10 sekund. Z drugiej strony, po utworzeniu fibryny działa ona jako kofaktor, zwiększając aktywność tPA 100-krotnie, a po związaniu tPA z powierzchnią fibryny nie będzie już łatwo hamowany przez inhibitor aktywacji plazminogenu-1 (PAI-1). W związku z tym plazminogen może być szybko i w sposób ciągły przekształcany w plazminę, a następnie fibryna ulega degradacji, co prowadzi do produkcji dużej ilości FDP i D-dimerów. Z tego powodu nieprawidłowe pobieranie krwi powoduje znaczny wzrost tworzenia się skrzepów krwi in vitro i produktów degradacji fibryny.
Dlaczego więc w probówce do surowicy (bez dodatków lub z koagulantem) normalnie pobrane próbki również tworzą skrzepy fibrynowe in vitro, ale nie ulegają degradacji, generując dużą ilość FDP i D-dimerów? To zależy od probówki do surowicy. Co się dzieje po pobraniu próbki: Po pierwsze, do krwi nie dostaje się duża ilość tPA; po drugie, nawet jeśli do krwi dostanie się niewielka ilość tPA, wolny tPA zostanie związany przez PAI-1 i straci swoją aktywność w ciągu około 5 minut, zanim zwiąże się z fibryną. W tym czasie często nie dochodzi do tworzenia fibryny w probówce do surowicy bez dodatków lub z koagulantem. Krew bez dodatków koaguluje naturalnie ponad dziesięć minut, podczas gdy krew z koagulantem (zwykle proszkiem silikonowym) zaczyna krzepnąć wewnętrznie. Tworzenie fibryny ze szlaku krzepnięcia krwi również zajmuje ponad 5 minut. Ponadto, aktywność fibrynolityczna w temperaturze pokojowej in vitro również będzie miała wpływ.
Porozmawiajmy ponownie o tromboelastogramie w tym temacie: możesz zrozumieć, że skrzep krwi w probówce z surowicą nie ulega łatwo degradacji, i możesz zrozumieć, dlaczego test tromboelastogramu (TEG) nie jest czuły, aby odzwierciedlać hiperfibrynolizę - obie sytuacje są podobne, oczywiście temperatura podczas testu TEG może być utrzymywana na poziomie 37 stopni. Jeśli TEG jest bardziej czuły, aby odzwierciedlać stan fibrynolizy, jednym ze sposobów jest dodanie tPA do eksperymentu TEG in vitro, ale nadal istnieją problemy ze standaryzacją i nie ma uniwersalnego zastosowania; ponadto można go zmierzyć przy łóżku pacjenta natychmiast po pobraniu próbki, ale rzeczywisty efekt jest również bardzo ograniczony. Tradycyjnym i skuteczniejszym testem do oceny aktywności fibrynolitycznej jest czas rozpuszczania euglobuliny. Powodem jego czułości jest wyższa czułość niż TEG. W tym teście antyplazmina jest usuwana poprzez dostosowanie wartości pH i wirowanie, ale test jest czasochłonny i stosunkowo żmudny, dlatego rzadko przeprowadza się go w laboratoriach.
Wizytówka
Chiński WeChat