Wątroba jest miejscem syntezy różnych czynników krzepnięcia, może syntetyzować i inaktywować lizaty fibryny i substancje antyfibrynolityczne oraz odgrywać rolę regulacyjną w utrzymywaniu dynamicznej równowagi układu krzepnięcia i antykoagulacji. Oznaczenie wskaźników krzepnięcia krwi u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykazało brak istotnej różnicy w PTAPTT u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B w porównaniu z grupą kontrolną (P>0,05), ale wystąpiła istotna różnica w FIB (P<0,05). Istniały istotne różnice w PT, APTT i FIB między grupą z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby typu B a grupą kontrolną (P<0,05P<0,01), co dowodziło, że ciężkość wirusowego zapalenia wątroby typu B była dodatnio skorelowana ze zmniejszeniem poziomu czynników krzepnięcia krwi.

Analiza przyczyn powyższych wyników:

1. Poza czynnikiem IV (Ca*) i cytoplazmą, inne czynniki krzepnięcia osocza są syntetyzowane w wątrobie; czynniki antykoagulacyjne (inhibitory krzepnięcia), takie jak ATIPC, 2-MaI-AT itp., są również syntetyzowane w wątrobie. Synteza komórkowa. Uszkodzenie lub martwica komórek wątroby w różnym stopniu ogranicza zdolność wątroby do syntezy czynników krzepnięcia i czynników antykoagulacyjnych, a także obniża poziom tych czynników w osoczu, co prowadzi do utrudnień w mechanizmie krzepnięcia.PT to badanie przesiewowe zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia, które może odzwierciedlać poziom, aktywność i funkcję czynnika krzepnięcia IV VX w osoczu. Obniżenie poziomu powyższych czynników lub zmiany w ich aktywności i funkcjach stały się jedną z przyczyn wydłużenia PT u pacjentów z marskością wątroby po wirusowym zapaleniu wątroby typu B i ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Dlatego PT jest powszechnie stosowany klinicznie w celu odzwierciedlenia syntezy czynników krzepnięcia w wątrobie.

2. Z drugiej strony, wraz z uszkodzeniem komórek wątroby i niewydolnością wątroby u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, poziom plazminy w osoczu wzrasta w tym czasie. Plazmina może nie tylko hydrolizować dużą ilość fibryny, fibrynogenu i wielu czynników krzepnięcia, takich jak czynniki treningowe, XXX, VVII,2.itp., ale także zużywają dużą ilość czynników przeciwzakrzepowych, takich jak ATⅢPC itd. Dlatego wraz z pogłębianiem się choroby APTT ulegał wydłużeniu, a FIB znacząco spadał u pacjentów z zapaleniem wątroby typu B.

Podsumowując, wykrywanie wskaźników krzepnięcia, takich jak PTAPTTFIB, ma bardzo istotne znaczenie kliniczne w ocenie stanu pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i jest czułym i wiarygodnym wskaźnikiem wykrywania.