Hvorfor kan serumrør også brukes til å påvise D-dimerinnhold? Det vil dannes fibrinklumper i serumrøret, vil det ikke bli nedbrutt til D-dimer? Hvis det ikke brytes ned, hvorfor er det en betydelig økning i D-dimer når det dannes blodpropper i antikoagulasjonsrøret på grunn av dårlig blodprøvetaking for koagulasjonstester?
Først og fremst kan dårlig blodprøvetaking føre til skade på vaskulære endotelceller, og frigjøring av subendotelvevsfaktor og vevstypeplasminogenaktivator (tPA) i blodet. På den ene siden aktiverer vevsfaktor den eksogene koagulasjonsveien for å generere fibrinklumper. Denne prosessen er veldig rask. Bare se på protrombintiden (PT) for å finne ut av det, som vanligvis er omtrent 10 sekunder. På den annen side, etter at fibrin er dannet, fungerer det som en kofaktor for å øke aktiviteten til tPA med 100 ganger, og etter at tPA er festet til overflaten av fibrin, vil det ikke lenger lett bli hemmet av plasminogenaktiveringsinhibitor-1 (PAI-1). Derfor kan plasminogen raskt og kontinuerlig omdannes til plasmin, og deretter kan fibrin brytes ned, og en stor mengde FDP og D-dimer kan produseres. Dette er grunnen til at blodproppdannelse in vitro og fibrinnedbrytningsprodukter økes betydelig på grunn av dårlig blodprøvetaking.
Hvorfor dannet så normal innsamling av serumprøver (uten tilsetningsstoffer eller med koagulant) også fibrinklumper in vitro, men degraderte ikke for å generere en stor mengde FDP og D-dimer? Dette avhenger av serumprøven. Hva skjedde etter at prøven ble samlet inn: For det første kommer det ikke en stor mengde tPA inn i blodet; for det andre, selv om en liten mengde tPA kommer inn i blodet, vil den frie tPA bindes av PAI-1 og miste sin aktivitet i løpet av omtrent 5 minutter før den fester seg til fibrinet. På dette tidspunktet er det ofte ingen fibrindannelse i serumprøven uten tilsetningsstoffer eller med koagulant. Det tar mer enn ti minutter for blod uten tilsetningsstoffer å koagulere naturlig, mens blod med koagulant (vanligvis silikonpulver) starter internt. Det tar også mer enn 5 minutter å danne fibrin fra blodkoagulasjonsveien. I tillegg vil den fibrinolytiske aktiviteten ved romtemperatur in vitro også bli påvirket.
La oss snakke om tromboelastogrammet igjen i forbindelse med dette emnet: du kan forstå at blodproppen i serumrøret ikke lett brytes ned, og du kan forstå hvorfor tromboelastogramtesten (TEG) ikke er følsom for å reflektere hyperfibrinolyse – i begge situasjoner er det likt, selvfølgelig kan temperaturen under TEG-testen holdes på 37 grader. Hvis TEG er mer følsom for å reflektere fibrinolysestatusen, er én måte å tilsette tPA i in vitro TEG-eksperimentet, men det er fortsatt standardiseringsproblemer og det finnes ingen universell anvendelse; i tillegg kan det måles ved sengen umiddelbart etter prøvetaking, men den faktiske effekten er også svært begrenset. En tradisjonell og mer effektiv test for å evaluere fibrinolytisk aktivitet er oppløsningstiden til euglobulin. Årsaken til dens følsomhet er høyere enn for TEG. I testen fjernes antiplasmin ved å justere pH-verdien og sentrifugere, men testen er forbruksrik. Den tar lang tid og er relativt grov, og den utføres sjelden i laboratorier.
Visittkort
Kinesisk WeChat