Leveren er et sted for syntetisering av en rekke koagulasjonsfaktorer, og kan syntetisere og inaktivere fibrinlysater og antifibrinolytiske stoffer, og spille en regulerende rolle i å opprettholde den dynamiske balansen i koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet. Påvisning av blodkoagulasjonsindekser hos pasienter med hepatitt B viste at det ikke var noen signifikant forskjell i PTAPTT hos pasienter med kronisk hepatitt B sammenlignet med den normale kontrollgruppen (P > 0,05), men det var en signifikant forskjell i FIB (P < 0,05). Det var signifikante forskjeller i PT, APTT og FIB mellom gruppen med alvorlig hepatitt B og den normale kontrollgruppen (P < 0,05 P < 0,01), noe som beviste at alvorlighetsgraden av hepatitt B var positivt korrelert med reduksjonen av nivåene av blodkoagulasjonsfaktorer.

Analyse av årsakene til resultatene ovenfor:

1. Bortsett fra faktor IV (Ca*) og cytoplasma, syntetiseres andre plasmakoagulasjonsfaktorer i leveren; antikoagulasjonsfaktorer (koagulasjonshemmere) som ATIPC, 2-MaI-AT, osv. syntetiseres også av leveren. Cellesyntese. Når levercellene er skadet eller nekrotiske i ulik grad, reduseres leverens evne til å syntetisere koagulasjonsfaktorer og antikoagulasjonsfaktorer, og plasmanivåene av disse faktorene reduseres også, noe som resulterer i hindringer for koagulasjonsmekanismen.Fysisk terapi er en screeningtest av det ytre koagulasjonssystem, som kan gjenspeile nivået, aktiviteten og funksjonen til koagulasjonsfaktor IV VX i plasma. Reduksjonen av de ovennevnte faktorene eller endringer i deres aktiviteter og funksjoner har blitt en av årsakene til forlenget fysiologisk terapi hos pasienter med post-hepatitt B-cirrhose og alvorlig hepatitt B. Derfor brukes fysiologisk terapi ofte klinisk for å gjenspeile syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren.

2. På den annen side, med skade på leverceller og leversvikt hos hepatitt B-pasienter, øker nivået av plasmin i plasma på dette tidspunktet. Plasmin kan ikke bare hydrolysere en stor mengde fibrin, fibrinogen og mange koagulasjonsfaktorer som faktortrening, XXX, VVII,II.osv., men forbruker også en stor mengde antikoagulasjonsfaktorer som ATⅢPC og så videre. Derfor, med forverringen av sykdommen, forlenget APTT seg og FIB minket betydelig hos hepatitt B-pasienter.

Avslutningsvis har deteksjon av koagulasjonsindekser som PTAPTTFIB svært viktig klinisk betydning for å bedømme tilstanden til pasienter med kronisk hepatitt B, og er en sensitiv og pålitelig deteksjonsindeks.