Waarom kunnen serumbuisjes ook gebruikt worden om het D-dimeergehalte te bepalen? Er zal zich een fibrinestolsel vormen in het serumbuisje; zal dat niet worden afgebroken tot D-dimeer? Als het niet wordt afgebroken, waarom is er dan een significante stijging van het D-dimeergehalte wanneer er bloedstolsels ontstaan in het anticoagulatiebuisje als gevolg van een onjuiste bloedafname voor stollingsonderzoeken?
Allereerst kan een slechte bloedafname leiden tot beschadiging van het vasculaire endotheel en de afgifte van subendotheliale weefselfactor en weefseltype plasminogeenactivator (tPA) in het bloed. Enerzijds activeert weefselfactor de exogene stollingsroute om fibrinestolsels te vormen. Dit proces verloopt zeer snel. Kijk maar naar de protrombinetijd (PT), die over het algemeen ongeveer 10 seconden bedraagt. Anderzijds fungeert fibrine, nadat het gevormd is, als cofactor en verhoogt het de activiteit van tPA met een factor 100. Nadat tPA zich aan het oppervlak van fibrine heeft gehecht, wordt het niet langer gemakkelijk geremd door plasminogeenactiveringsremmer-1 (PAI-1). Hierdoor kan plasminogeen snel en continu worden omgezet in plasmine, waarna fibrine kan worden afgebroken en een grote hoeveelheid FDP en D-dimeer kan worden geproduceerd. Dit is de reden waarom de vorming van bloedstolsels in vitro en de afbraakproducten van fibrine aanzienlijk toenemen als gevolg van een slechte bloedafname.
Waarom vormden de normale serummonsters (zonder toevoegingen of met stollingsmiddel) in vitro wel fibrinestolsels, maar werden deze niet afgebroken tot een grote hoeveelheid FDP en D-dimeer? Dit hangt af van het serumbuisje. Wat gebeurt er nadat het monster is afgenomen? Ten eerste komt er geen grote hoeveelheid tPA in het bloed terecht; ten tweede, zelfs als er een kleine hoeveelheid tPA in het bloed komt, wordt de vrije tPA gebonden door PAI-1 en verliest deze zijn activiteit binnen ongeveer 5 minuten voordat het zich aan fibrine hecht. Op dat moment vindt er vaak geen fibrinevorming plaats in het serumbuisje zonder toevoegingen of met stollingsmiddel. Het duurt meer dan tien minuten voordat bloed zonder toevoegingen vanzelf stolt, terwijl bloed met een stollingsmiddel (meestal siliciumpoeder) intern al begint te stollen. Het duurt ook meer dan 5 minuten voordat fibrine wordt gevormd via de bloedstollingsroute. Bovendien wordt de fibrinolytische activiteit bij kamertemperatuur in vitro ook beïnvloed.
Laten we het in dit verband nog eens over het tromboelastogram hebben: u begrijpt dat het bloedstolsel in het serumbuisje niet gemakkelijk afbreekt, en u begrijpt waarom de tromboelastogramtest (TEG) niet gevoelig genoeg is om hyperfibrinolyse weer te geven – beide situaties zijn vergelijkbaar. Uiteraard kan de temperatuur tijdens de TEG-test op 37 graden Celsius worden gehouden. Als TEG gevoeliger zou zijn voor de fibrinolysestatus, zou men tPA kunnen toevoegen aan het in vitro TEG-experiment, maar er zijn nog steeds problemen met standaardisatie en er is geen universele toepassing. Bovendien kan de meting direct na de bloedafname aan het bed worden uitgevoerd, maar het daadwerkelijke effect is ook zeer beperkt. Een traditionele en effectievere test voor het evalueren van fibrinolyseactiviteit is de oplostijd van euglobuline. De reden hiervoor is dat de gevoeligheid ervan hoger is dan die van TEG. Bij deze test wordt het antiplasmine verwijderd door de pH-waarde aan te passen en te centrifugeren, maar de test is tijdrovend en relatief onnauwkeurig, en wordt zelden in laboratoria uitgevoerd.
Visitekaartje
Chinese WeChat