ເລື່ອງຂອງການແຂງຕົວຂອງເລືອດດ້ວຍ D-Dimer


ຜູ້ຂຽນ: ຜູ້ປະສົບຜົນສຳເລັດ   

ເປັນຫຍັງທໍ່ serum ຈຶ່ງສາມາດໃຊ້ເພື່ອກວດຫາປະລິມານ D-dimer ໄດ້? ຈະມີການສະສົມຂອງ fibrin ໃນທໍ່ serum, ມັນຈະບໍ່ຖືກທຳລາຍເປັນ D-dimer ບໍ? ຖ້າມັນບໍ່ທຳລາຍ, ເປັນຫຍັງຈຶ່ງມີການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ D-dimer ເມື່ອມີກ້ອນເລືອດເກີດຂຶ້ນໃນທໍ່ຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ເນື່ອງຈາກການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດທີ່ບໍ່ດີສຳລັບການກວດການແຂງຕົວຂອງເລືອດ?

ກ່ອນອື່ນໝົດ, ການເກັບເລືອດທີ່ບໍ່ດີສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelial ຂອງຫຼອດເລືອດ, ແລະການປ່ອຍປັດໄຈເນື້ອເຍື່ອ subendothelial ແລະຕົວກະຕຸ້ນ plasminogen ປະເພດເນື້ອເຍື່ອ (tPA) ເຂົ້າສູ່ເລືອດ. ໃນດ້ານໜຶ່ງ, ປັດໄຈເນື້ອເຍື່ອກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງການແຂງຕົວຂອງເລືອດພາຍນອກເພື່ອສ້າງກ້ອນ fibrin. ຂະບວນການນີ້ແມ່ນໄວຫຼາຍ. ພຽງແຕ່ເບິ່ງເວລາ prothrombin (PT) ເພື່ອຮູ້, ເຊິ່ງໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນປະມານ 10 ວິນາທີ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຫຼັງຈາກ fibrin ຖືກສ້າງແລ້ວ, ມັນເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ cofactor ເພື່ອເພີ່ມກິດຈະກໍາຂອງ tPA 100 ເທົ່າ, ແລະຫຼັງຈາກ tPA ຖືກຕິດກັບພື້ນຜິວຂອງ fibrin, ມັນຈະບໍ່ຖືກຍັບຍັ້ງໂດຍຕົວຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ plasminogen-1 (PAI-1) ໄດ້ງ່າຍອີກຕໍ່ໄປ. ດັ່ງນັ້ນ, plasminogen ສາມາດປ່ຽນເປັນ plasmin ໄດ້ໄວແລະຕໍ່ເນື່ອງ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ fibrin ສາມາດເສື່ອມສະພາບ, ແລະ FDP ແລະ D-Dimer ໃນປະລິມານຫຼາຍສາມາດຜະລິດໄດ້. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າເປັນຫຍັງການສ້າງກ້ອນເລືອດໃນ vitro ແລະຜະລິດຕະພັນການເສື່ອມສະພາບ fibrin ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເນື່ອງຈາກການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດທີ່ບໍ່ດີ.

 

1216111

ແລ້ວ, ເປັນຫຍັງການເກັບຕົວຢ່າງຈາກທໍ່ເຊຣັມຕາມປົກກະຕິ (ໂດຍບໍ່ມີສານເພີ່ມເຕີມ ຫຼື ມີສານ coagulant) ຈຶ່ງສ້າງເປັນກ້ອນ fibrin ໃນຫຼອດທົດລອງ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ເສື່ອມສະພາບເພື່ອສ້າງ FDP ແລະ D-dimer ໃນປະລິມານຫຼາຍ? ອັນນີ້ຂຶ້ນກັບຫຼອດເຊຣັມ. ມີຫຍັງເກີດຂຶ້ນຫຼັງຈາກເກັບຕົວຢ່າງແລ້ວ: ທຳອິດ, ບໍ່ມີ tPA ຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍເຂົ້າສູ່ເລືອດ; ອັນທີສອງ, ເຖິງແມ່ນວ່າມີ tPA ຈຳນວນໜ້ອຍເຂົ້າສູ່ເລືອດ, tPA ອິດສະຫຼະຈະຖືກຜູກມັດໂດຍ PAI-1 ແລະສູນເສຍກິດຈະກຳຂອງມັນໃນເວລາປະມານ 5 ນາທີກ່ອນທີ່ມັນຈະຕິດກັບ fibrin. ໃນເວລານີ້, ມັກຈະບໍ່ມີການສ້າງ fibrin ໃນທໍ່ເຊຣັມໂດຍບໍ່ມີສານເພີ່ມເຕີມ ຫຼື ມີສານ coagulant. ມັນໃຊ້ເວລາຫຼາຍກວ່າສິບນາທີເພື່ອໃຫ້ເລືອດທີ່ບໍ່ມີສານເພີ່ມເຕີມແຂງຕົວຕາມທຳມະຊາດ, ໃນຂະນະທີ່ເລືອດທີ່ມີສານ coagulant (ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນຜົງຊິລິກອນ) ເລີ່ມຕົ້ນພາຍໃນ. ມັນຍັງໃຊ້ເວລາຫຼາຍກວ່າ 5 ນາທີເພື່ອສ້າງ fibrin ຈາກເສັ້ນທາງການແຂງຕົວຂອງເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ກິດຈະກຳການລະລາຍ fibrinolytic ທີ່ອຸນຫະພູມຫ້ອງໃນຫຼອດທົດລອງກໍ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເຊັ່ນກັນ.

ລອງມາເວົ້າກ່ຽວກັບການກວດເລືອດແຂງຕົວອີກຄັ້ງຕາມຫົວຂໍ້ນີ້: ທ່ານສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ວ່າກ້ອນເລືອດໃນທໍ່ serum ບໍ່ສາມາດເສື່ອມສະພາບໄດ້ງ່າຍ, ແລະທ່ານສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ວ່າເປັນຫຍັງການກວດເລືອດແຂງຕົວ (TEG) ຈຶ່ງບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການສະທ້ອນເຖິງ hyperfibrinolysis - ທັງສອງສະຖານະການ ມັນຄ້າຍຄືກັນ, ແນ່ນອນ, ອຸນຫະພູມໃນລະຫວ່າງການກວດ TEG ສາມາດຮັກສາໄວ້ໄດ້ທີ່ 37 ອົງສາ. ຖ້າ TEG ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍກວ່າທີ່ຈະສະທ້ອນເຖິງສະຖານະການ fibrinolysis, ວິທີໜຶ່ງແມ່ນການເພີ່ມ tPA ໃນການທົດລອງ TEG ໃນຫຼອດທົດລອງ, ແຕ່ຍັງມີບັນຫາມາດຕະຖານ ແລະ ບໍ່ມີການນຳໃຊ້ທົ່ວໄປ; ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນສາມາດວັດແທກໄດ້ຢູ່ຂ້າງຕຽງທັນທີຫຼັງຈາກການເກັບຕົວຢ່າງ, ແຕ່ຜົນກະທົບຕົວຈິງກໍ່ມີຈຳກັດຫຼາຍ. ການທົດສອບແບບດັ້ງເດີມ ແລະ ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າສຳລັບການປະເມີນກິດຈະກຳ fibrinolytic ແມ່ນເວລາລະລາຍຂອງ euglobulin. ເຫດຜົນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນສູງກວ່າ TEG. ໃນການທົດສອບ, anti-plasmin ຖືກກຳຈັດອອກໂດຍການປັບຄ່າ pH ແລະ ການປั่นແຍກ, ແຕ່ການທົດສອບໃຊ້ເວລາດົນ ແລະ ຂ້ອນຂ້າງຫຍາບຄາຍ, ແລະ ມັນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ປະຕິບັດໃນຫ້ອງທົດລອງ.