D'Liewer ass e Plaz fir eng Vielfalt vu Koagulatiounsfaktoren ze synthetiséieren a kann Fibrinlysaten an antifibrinolytesche Substanzen synthetiséieren an inaktivéieren, a spillt eng regulatoresch Roll bei der Aufrechterhaltung vum dynamesche Gläichgewiicht vum Koagulatiouns- an Antikoagulatiounssystem. D'Detektioun vun de Bluttkoagulatiounsindexen bei Patienten mat Hepatitis B huet gewisen, datt et keen signifikanten Ënnerscheed am PTAPTT bei Patienten mat chronescher Hepatitis B am Verglach mat der normaler Kontrollgrupp gouf (P>0,05), awer et gouf en signifikanten Ënnerscheed am FIB (P<0,05). Et gouf signifikant Ënnerscheeder am PT, APTT a FIB tëscht der Grupp mat schwéierer Hepatitis B an der normaler Kontrollgrupp (P<0,05, P<0,01), wat bewisen huet, datt d'Gravitéit vun der Hepatitis B positiv mat der Reduktioun vun de Bluttkoagulatiounsfaktorniveauen korreléiert war.

Analyse vun de Grënn fir déi uewe genannten Resultater:

1. Nieft dem Faktor IV (Ca*) an dem Zytoplasma ginn aner Plasma-Koagulatiounsfaktoren an der Liewer synthetiséiert; Antikoagulatiounsfaktoren (Koagulatiounsinhibitoren) wéi ATIPC, 2-MaI-AT, etc. ginn och vun der Liewer synthetiséiert. Zellulär Synthese. Wann d'Liewerzellen a verschiddenem Grad beschiedegt oder nekrotesch sinn, gëtt d'Fäegkeet vun der Liewer, Koagulatiounsfaktoren an Antikoagulatiounsfaktoren ze synthetiséieren, reduzéiert, an d'Plasmaniveauen vun dëse Faktoren ginn och reduzéiert, wat zu Hindernisser fir de Koagulatiounsmechanismus féiert.D'PT ass e Screeningtest vum extrinsesche Koagulatiounssystem, deen den Niveau, d'Aktivitéit an d'Funktioun vum Koagulatiounsfaktor IV VX am Plasma reflektéiere kann. D'Reduktioun vun den uewe genannten Faktoren oder d'Verännerungen an hiren Aktivitéiten a Funktiounen sinn ee vun de Grënn fir déi verlängert PT bei Patienten mat Post-Hepatitis B-Zirrhose a schwéierer Hepatitis B. Dofir gëtt PT dacks klinesch benotzt fir d'Synthese vu Koagulatiounsfaktoren an der Liewer ze reflektéieren.

2. Op der anerer Säit, mat der Schiedung vun de Liewerzellen a Liewerversoen bei Hepatitis B Patienten, klëmmt de Plasminniveau am Plasma zu dëser Zäit. Plasmin kann net nëmmen eng grouss Quantitéit u Fibrin, Fibrinogen a vill Koagulatiounsfaktoren wéi Factor Training, XXX, VVII hydrolyséieren,II., etc., awer verbrauchen och eng grouss Quantitéit un Antikoagulatiounsfaktoren wéi ATⅢPC a sou weider. Dofir ass den APTT mat der Verdéiwung vun der Krankheet verlängert ginn an de FIB ass bei Hepatitis-B-Patienten däitlech erofgaangen.

Schlussendlech huet d'Detektioun vu Koagulatiounsindexen, wéi PTAPTTFIB, eng ganz wichteg klinesch Bedeitung fir den Zoustand vu Patienten mat chronescher Hepatitis B ze beuerteelen, an ass e sensiblen an zouverléissegen Detektiounsindex.