Çima lûleyên serumê dikarin ji bo tespîtkirina naveroka D-dîmerê jî werin bikar anîn? Di lûleya serumê de dê xwînmijên fîbrînê çêbibin, gelo ew ê neguhere D-dîmerê? Ger ew neguhere, çima dema ku di lûleya antîkoagulasyonê de xwînmij çêdibin ji ber nimûnegirtina xwînê ya nebaş ji bo testên koagulasyonê, zêdebûnek girîng a D-dîmerê çêdibe?
Berî her tiştî, berhevkirina xwînê ya nebaş dikare bibe sedema zirara endotelê ya damarî, û berdana faktora tevnê ya subendotelîal û çalakkera plazmînogenê ya celebê tevnê (tPA) nav xwînê. Ji aliyekî ve, faktora tevnê rêya koagulasyona eksojen çalak dike da ku gilokên fîbrînê çêbike. Ev pêvajo pir zû ye. Tenê li dema protrombînê (PT) binêrin da ku hûn bizanin, ku bi gelemperî nêzîkî 10 saniyeyan e. Ji aliyê din ve, piştî ku fîbrîn çêdibe, ew wekî kofaktor tevdigere da ku çalakiya tPA 100 caran zêde bike, û piştî ku tPA bi rûyê fîbrînê ve girêdayî ye, ew êdî bi hêsanî ji hêla astengkerê çalakkirina plazmînogenê-1 (PAI-1) ve nayê asteng kirin. Ji ber vê yekê, plazmînogen dikare bi lez û bez û berdewam veguhere plazmînê, û dûv re fîbrîn dikare were hilweşandin, û hejmareke mezin ji FDP û D-Dimer dikare were hilberandin. Ji ber vê yekê ye ku çêbûna gilokên xwînê di vitro de û hilberên hilweşandina fîbrînê ji ber nimûnegirtina xwînê ya nebaş bi girîngî zêde dibin.
Hingê, çima berhevkirina normal a nimûneyên lûleya serumê (bêyî lêzêdekirin an jî bi koagulant) di vitro de jî xwînberên fîbrînê çêkirin, lê ji bo çêkirina mîqdarek mezin ji FDP û D-dîmerê hilweşiyan? Ev bi lûleya serumê ve girêdayî ye. Piştî berhevkirina nimûneyê çi qewimî: Pêşîn, mîqdarek mezin ji tPA nakeve nav xwînê; duyemîn, her çend mîqdarek piçûk ji tPA bikeve nav xwînê jî, tPA ya azad dê bi PAI-1 ve were girêdan û çalakiya xwe di nav nêzîkî 5 hûrdeman de winda bike berî ku bi fîbrînê ve girêbide. Di vê demê de, pir caran di lûleya serumê de bêyî lêzêdekirin an jî bi koagulantê de avakirina fîbrînê çênabe. Ji bo ku xwîna bê lêzêdekirin bi xwezayî koagul bibe, ji deh hûrdeman zêdetir digire, lê xwîna bi koagulant (bi gelemperî toza silîkonê) bi hundur dest pê dike. Her weha ji 5 hûrdeman zêdetir digire ku fîbrînê ji rêya koagulasyona xwînê çêbike. Wekî din, çalakiya fîbrînolîtîk di germahiya odeyê de di vitro de jî dê bandor bibe.
Werin em dîsa li ser vê mijarê li ser tromboelastogramê biaxivin: hûn dikarin fêm bikin ku xwînmij di lûleya serumê de bi hêsanî nayê hilweşandin, û hûn dikarin fêm bikin çima testa tromboelastogramê (TEG) ji bo nîşandana hîperfîbrînolîzê hesas nîne - her du rewş jî. Bê guman, germahî di dema testa TEG de dikare li 37 pileyan were parastin. Ger TEG ji bo nîşandana rewşa fîbrînolîzê hesastir be, yek rê ev e ku tPA di ceribandina TEG ya in vitro de were zêdekirin, lê dîsa jî pirsgirêkên standardîzekirinê hene û serîlêdanek gerdûnî tune; ji bilî vê, ew dikare di cih de piştî nimûneyê li kêleka nivînan were pîvandin, lê bandora rastîn jî pir sînordar e. Testek kevneşopî û bibandortir ji bo nirxandina çalakiya fîbrînolîtîk dema çareserbûna euglobulinê ye. Sedema hesasiyeta wê ji ya TEG bilindtir e. Di testê de, antî-plazmîn bi verastkirina nirxa pH û santrifûjkirinê tê rakirin, lê test demek dirêj digire û nisbeten dijwar e, û kêm caran di laboratûaran de tê kirin.
Karta karsaziyê
WeChat-a Çînî