სისხლის შედედების საკითხები D-დიმერით


ავტორი: მემკვიდრე   

რატომ შეიძლება შრატის მილების გამოყენება D-დიმერის შემცველობის დასადგენად? შრატის მილში ფიბრინის კოლტის წარმოქმნა მოხდება, განა ის D-დიმერად არ დაიშლება? თუ ის არ დაიშლება, რატომ იზრდება D-დიმერის დონე მნიშვნელოვნად, როდესაც ანტიკოაგულაციურ მილში სისხლის კოლტები წარმოიქმნება კოაგულაციური ტესტებისთვის სისხლის არასაკმარისი აღების გამო?

პირველ რიგში, სისხლის არასაკმარისმა შეგროვებამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვთა ენდოთელური დაზიანება და სუბენდოთელური ქსოვილოვანი ფაქტორისა და ქსოვილოვანი ტიპის პლაზმინოგენის აქტივატორის (tPA) გამოთავისუფლება სისხლში. ერთი მხრივ, ქსოვილოვანი ფაქტორი ააქტიურებს ეგზოგენურ კოაგულაციის გზას ფიბრინის კოლტების წარმოსაქმნელად. ეს პროცესი ძალიან სწრაფია. საკმარისია პროთრომბინის დროის (PT) გათვალისწინება, რომელიც, როგორც წესი, დაახლოებით 10 წამია. მეორეს მხრივ, ფიბრინის წარმოქმნის შემდეგ, ის მოქმედებს როგორც კოფაქტორი, რომელიც 100-ჯერ ზრდის tPA-ს აქტივობას და მას შემდეგ, რაც tPA ფიბრინის ზედაპირს მიამაგრებს, ის აღარ იქნება ადვილად ინჰიბირებული პლაზმინოგენის აქტივაციის ინჰიბიტორი-1-ით (PAI-1). ამრიგად, პლაზმინოგენი შეიძლება სწრაფად და უწყვეტად გარდაიქმნას პლაზმინად, შემდეგ კი ფიბრინი შეიძლება დაიშალოს და დიდი რაოდენობით FDP და D-დიმერი წარმოიქმნას. სწორედ ეს არის მიზეზი, რის გამოც სისხლის კოლტების წარმოქმნა in vitro და ფიბრინის დაშლის პროდუქტები მნიშვნელოვნად იზრდება სისხლის ცუდი აღების გამო.

 

1216111

მაშინ, რატომ წარმოიქმნა შრატის მილის (დანამატების გარეშე ან კოაგულანტით) ჩვეულებრივი აღებისას ფიბრინის კოლტები in vitro, მაგრამ არ დაშლილა დიდი რაოდენობით FDP-ის და D-დიმერის წარმოსაქმნელად? ეს დამოკიდებულია შრატის მილზე. რა მოხდა ნიმუშის აღების შემდეგ: პირველ რიგში, სისხლში tPA-ს დიდი რაოდენობა არ შედის; მეორეც, მაშინაც კი, თუ სისხლში tPA-ს მცირე რაოდენობა მოხვდება, თავისუფალი tPA PAI-1-ს უკავშირდება და ფიბრინთან მიმაგრებამდე დაახლოებით 5 წუთში დაკარგავს თავის აქტივობას. ამ დროს, შრატის მილში ხშირად არ წარმოიქმნება ფიბრინი დანამატების ან კოაგულანტის გარეშე. დანამატების გარეშე სისხლის ბუნებრივად შედედებას ათ წუთზე მეტი დრო სჭირდება, ხოლო კოაგულანტით (ჩვეულებრივ, სილიციუმის ფხვნილით) შემცველი სისხლი შინაგანად იწყებს. ასევე, 5 წუთზე მეტი დრო სჭირდება ფიბრინის წარმოქმნას სისხლის კოაგულაციის გზით. გარდა ამისა, ოთახის ტემპერატურაზე in vitro ფიბრინოლიზურ აქტივობაზეც იმოქმედებს გავლენა.

მოდით, კიდევ ერთხელ ვისაუბროთ თრომბოელასტოგრამაზე ამ თემაზე: თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ, რომ შრატის მილში სისხლის კოლტი ადვილად არ იშლება და შეგიძლიათ გაიგოთ, თუ რატომ არ არის თრომბოელასტოგრამის ტესტი (TEG) მგრძნობიარე ჰიპერფიბრინოლიზის ასახვისთვის - ორივე სიტუაცია მსგავსია, რა თქმა უნდა, TEG ტესტის დროს ტემპერატურა შეიძლება შენარჩუნდეს 37 გრადუსზე. თუ TEG უფრო მგრძნობიარეა ფიბრინოლიზის სტატუსის ასახვისთვის, ერთ-ერთი გზაა tPA-ს დამატება in vitro TEG ექსპერიმენტში, მაგრამ მაინც არსებობს სტანდარტიზაციის პრობლემები და არ არსებობს უნივერსალური გამოყენება; გარდა ამისა, მისი გაზომვა შესაძლებელია საწოლთან ნიმუშის აღებისთანავე, მაგრამ ფაქტობრივი ეფექტიც ძალიან შეზღუდულია. ფიბრინოლიზური აქტივობის შესაფასებლად ტრადიციული და უფრო ეფექტური ტესტია ევგლობულინის დაშლის დრო. მისი მგრძნობელობის მიზეზი TEG-სთან შედარებით უფრო მაღალია. ტესტში ანტიპლაზმინი ამოღებულია pH-ის მნიშვნელობის რეგულირებით და ცენტრიფუგირებით, მაგრამ ტესტი დიდ დროს მოითხოვს და შედარებით უხეშია და იშვიათად ტარდება ლაბორატორიებში.