ღვიძლი წარმოადგენს კოაგულაციის სხვადასხვა ფაქტორების სინთეზირების ადგილს და შეუძლია ფიბრინოლიზატების და ანტიფიბრინოლიზური ნივთიერებების სინთეზირება და ინაქტივაცია, ასევე მარეგულირებელი როლის შესრულება კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციის სისტემების დინამიური ბალანსის შენარჩუნებაში. B ჰეპატიტით დაავადებულ პაციენტებში სისხლის კოაგულაციის ინდექსების გამოვლენამ აჩვენა, რომ ქრონიკული B ჰეპატიტით დაავადებულ პაციენტებში PTAPTT-ში მნიშვნელოვანი განსხვავება არ იყო ნორმალურ საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით (P>0.05), მაგრამ მნიშვნელოვანი განსხვავება იყო ფიბრინალური სისხლის შედედების ინტენსივობაში (FIB) (P<0.05). მნიშვნელოვანი განსხვავებები იყო PT, APTT და FIB-ში მძიმე B ჰეპატიტის მქონე ჯგუფსა და ნორმალურ საკონტროლო ჯგუფს შორის (P<005P<0.01), რაც ადასტურებს, რომ B ჰეპატიტის სიმძიმე დადებითად კორელირებული იყო სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების დონის შემცირებასთან.

ზემოაღნიშნული შედეგების მიზეზების ანალიზი:

1. ფაქტორი IV-ის (Ca*) და ციტოპლაზმის გარდა, ღვიძლში სინთეზირდება სხვა პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორები; ანტიკოაგულაციური ფაქტორები (კოაგულაციის ინჰიბიტორები), როგორიცაა ATIPC, 2-MaI-AT და ა.შ., ასევე სინთეზირდება ღვიძლის მიერ. უჯრედული სინთეზი. როდესაც ღვიძლის უჯრედები დაზიანებულია ან ნეკროზულია სხვადასხვა ხარისხით, ღვიძლის კოაგულაციური ფაქტორებისა და ანტიკოაგულაციური ფაქტორების სინთეზირების უნარი მცირდება და ამ ფაქტორების პლაზმური დონეც მცირდება, რაც იწვევს კოაგულაციის მექანიზმის დაბრკოლებებს.ფიზიოთერაპია გარე კოაგულაციური სისტემის სკრინინგული ტესტია, რომელსაც შეუძლია ასახოს პლაზმაში კოაგულაციური ფაქტორი IV VX-ის დონე, აქტივობა და ფუნქცია. ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორების შემცირება ან მათი აქტივობისა და ფუნქციების ცვლილებები პოსტჰეპატიტური ციროზისა და მძიმე ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში ფიზიოთერაპიის გახანგრძლივების ერთ-ერთი მიზეზი გახდა. ამიტომ, ფიზიოთერაპია ხშირად გამოიყენება კლინიკურად ღვიძლში კოაგულაციური ფაქტორების სინთეზის ასახვის მიზნით.

2. მეორე მხრივ, B ჰეპატიტით დაავადებულ პაციენტებში ღვიძლის უჯრედების დაზიანებისა და ღვიძლის უკმარისობის დროს, ამ დროს პლაზმაში პლაზმინის დონე იზრდება. პლაზმინს შეუძლია არა მხოლოდ დიდი რაოდენობით ფიბრინის, ფიბრინოგენის და მრავალი კოაგულაციური ფაქტორის, როგორიცაა ფაქტორის ტრენინგი, XXX, VVII, ჰიდროლიზება.Ⅱდა ა.შ., მაგრამ ასევე მოიხმარენ დიდი რაოდენობით ანტიკოაგულაციურ ფაქტორებს, როგორიცაა ATⅢPC და ა.შ. ამიტომ, დაავადების გაღრმავებასთან ერთად, B ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში APTT გახანგრძლივდა და FIB მნიშვნელოვნად შემცირდა.

დასკვნის სახით, კოაგულაციის ინდექსების, როგორიცაა PTAPTTFIB, გამოვლენას ძალიან მნიშვნელოვანი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული B ჰეპატიტით დაავადებული პაციენტების მდგომარეობის შესაფასებლად და წარმოადგენს მგრძნობიარე და სანდო გამოვლენის ინდექსს.