では、なぜ通常の血清チューブ（添加剤なしまたは凝固剤あり）検体でも体外でフィブリン塊が形成され、分解されて大量のFDPとDダイマーが生成されないのでしょうか。これは血清チューブによって異なります。検体を採取した後、何が起こったのでしょうか。まず、大量のtPAが血液中に入りません。次に、少量のtPAが血液中に入り込んだとしても、遊離tPAはPAI-1に結合し、フィブリンに付着する前に約5分でその活性を失います。このとき、添加剤なしまたは凝固剤のある血清チューブではフィブリン形成がないことがよくあります。添加剤のない血液が自然に凝固するには10分以上かかりますが、凝固剤（通常はシリコンパウダー）を含む血液は内部で始まります。また、血液凝固経路からフィブリンが形成されるのにも5分以上かかります。さらに、体外での室温での線溶活性も影響を受けます。

このトピックに沿って、トロンボエラストグラムについてもう一度お話しましょう。血清チューブ内の血栓は簡単に分解されないことがわかり、トロンボエラストグラムテスト（TEG）が過剰線溶を反映するのに敏感ではない理由も理解できます。どちらの状況も似ていますが、もちろん、TEGテスト中の温度は37度に維持できます。TEGが線溶状態をより敏感に反映する場合、in vitro TEG実験にtPAを追加する方法が1つありますが、標準化の問題がまだあり、普遍的な適用はありません。また、サンプリング直後にベッドサイドで測定することもできますが、実際の効果も非常に限られています。線溶活性を評価するための伝統的でより効果的なテストは、ユーグロブリンの溶解時間です。その感度がTEGよりも高い理由は、そのためです。検査では、pH値の調整や遠心分離によって抗プラスミンを除去しますが、検査に時間がかかり、比較的粗雑なため、研究室で行われることはほとんどありません。