肝臓は様々な凝固因子を合成する場であり、フィブリン溶解物や抗線溶物質を合成・不活性化することができ、凝固・抗凝固系の動態バランスを維持する調節的役割を果たしています。B型肝炎患者の血液凝固指標の検出では、慢性B型肝炎患者と正常対照群を比較した場合、PTAPTTには有意差が認められませんでした（P>0.05）が、FIBには有意差が認められました（P<0.05）。重症B型肝炎群と正常対照群の間では、PT、APTT、FIBに有意差が認められました（P<0.005、P<0.01）。これは、B型肝炎の重症度と血液凝固因子レベルの低下との間に正の相関関係があることを実証しています。

上記の結果の理由の分析:

1. 第IV因子（Ca*）と細胞質を除く血漿凝固因子は肝臓で合成されます。また、ATIPC、2-MaI-ATなどの抗凝固因子（凝固阻害因子）も肝臓で合成されます。肝細胞が様々な程度に損傷または壊死すると、肝臓における凝固因子および抗凝固因子の合成能力が低下し、これらの因子の血漿中濃度も低下し、凝固機構に支障をきたします。PTは外因性凝固系のスクリーニング検査であり、血漿中の凝固因子IV・VXのレベル、活性、および機能を反映することができます。これらの因子の減少、あるいは活性や機能の変化は、B型肝炎後肝硬変および重症B型肝炎患者におけるPT延長の原因の一つとなっています。そのため、PTは臨床において、肝臓における凝固因子の合成を反映するために広く用いられています。

2. 一方、B型肝炎患者では、肝細胞の損傷や肝不全に伴い、血漿中のプラスミン濃度が上昇します。プラスミンは、フィブリン、フィブリノーゲン、そして凝固因子トレーニング、XXX、VVIIなどの多くの凝固因子を大量に加水分解するだけでなく、Ⅱなどであるが、ATなどの抗凝固因子も大量に消費する。ⅢPCなど。そのため、B型肝炎患者では、病気の進行に伴いAPTTが延長し、FIBが有意に減少しました。

結論として、PTAPTFIB などの凝固指標の検出は、慢性 B 型肝炎患者の状態を判断する上で非常に重要な臨床的意義があり、感度が高く信頼性の高い検出指標です。