Wêrom kinne serumbuisjes ek brûkt wurde om D-dimeerynhâld te detektearjen? Der sil fibrineklontfoarming wêze yn 'e serumbuis, sil it net ôfbrutsen wurde ta D-dimeer? As it net ôfbrekt, wêrom is der dan in wichtige tanimming fan D-dimeer as bloedklonters foarme wurde yn 'e antikoagulaasjebuis fanwegen minne bloedsampling foar koagulaasjetests?
Earst fan alles kin minne bloedôfname liede ta skea oan it fasskulêre endotheel, en it frijkommen fan subendotheliale weefselfaktor en weefseltype plasminogeenaktivator (tPA) yn it bloed. Oan 'e iene kant aktivearret weefselfaktor it eksogene koagulaasjepaad om fibrinklonters te generearjen. Dit proses is tige rap. Sjoch gewoan nei de protrombinetiid (PT) om it te witten, dy't oer it algemien sawat 10 sekonden is. Oan 'e oare kant, nei't fibrin foarme is, fungearret it as in kofaktor om de aktiviteit fan tPA mei 100 kear te ferheegjen, en nei't tPA oan it oerflak fan fibrin hechte is, sil it net langer maklik ynhibearre wurde troch plasminogeenaktivaasje-ynhibitor-1 (PAI-1). Dêrom kin plasminogeen rap en kontinu omset wurde yn plasmine, en dan kin fibrin ôfbrutsen wurde, en kin in grutte hoemannichte FDP en D-Dimer produsearre wurde. Dit is de reden wêrom't bloedklontfoarming yn vitro en fibrinôfbraakprodukten signifikant ferhege wurde troch minne bloedsampling.
Dan, wêrom foarmen de normale samling fan serumbuiseksimplaren (sûnder tafoegings of mei koagulant) ek fibrinklonters yn vitro, mar degradearren net om in grutte hoemannichte FDP en D-dimeer te generearjen? Dit hinget ôf fan 'e serumbuis. Wat barde der nei't it eksimplaar sammele wie: Earst komt der gjin grutte hoemannichte tPA yn it bloed; twadde, sels as in lytse hoemannichte tPA yn it bloed komt, sil de frije tPA bûn wurde troch PAI-1 en syn aktiviteit ferlieze yn sawat 5 minuten foardat it oan it fibrin hechtet. Op dit stuit is der faak gjin fibrinfoarming yn 'e serumbuis sûnder tafoegings of mei koagulant. It duorret mear as tsien minuten foar bloed sûnder tafoegings om natuerlik te koagulearjen, wylst bloed mei koagulant (meastal silikonpoeier) yntern begjint. It duorret ek mear as 5 minuten om fibrin te foarmjen út it bloedkoagulaasjepaad. Derneist sil de fibrinolytyske aktiviteit by keamertemperatuer yn vitro ek beynfloede wurde.
Litte wy it nochris oer it tromboelastogram hawwe lâns dit ûnderwerp: jo kinne begripe dat de bloedklont yn 'e serumbuis net maklik ôfbrutsen wurdt, en jo kinne begripe wêrom't de tromboelastogramtest (TEG) net gefoelich is foar it reflektearjen fan hyperfibrinolyse - yn beide situaasjes is it fergelykber, fansels kin de temperatuer tidens de TEG-test op 37 graden hâlden wurde. As TEG gefoeliger is foar it reflektearjen fan 'e fibrinolysestatus, is ien manier om tPA ta te foegjen yn it in vitro TEG-eksperimint, mar d'r binne noch standerdisaasjeproblemen en d'r is gjin universele tapassing; derneist kin it direkt nei it samplen oan it bêd metten wurde, mar it werklike effekt is ek tige beheind. In tradisjonele en effektiver test foar it evaluearjen fan fibrinolytyske aktiviteit is de oplossingstiid fan euglobuline. De reden foar syn gefoelichheid is heger as dy fan TEG. Yn 'e test wurdt it antiplasmine fuorthelle troch de pH-wearde oan te passen en te sintrifugearjen, mar de test duorret lang en is relatyf rûch, en wurdt selden útfierd yn laboratoaria.
Visitekaart
Sineeske WeChat